miR-192-5p通过抑制p53信号通路减轻六价铬诱导的肾上皮细胞凋亡

为解决六价铬[Cr(VI)]暴露导致的肾毒性问题，研究人员通过分析血液外泌体microRNA（miRNA）表达变化，发现miR-192-5p显著上调。实验证实，miR-192-5p通过抑制p53信号通路减少HK-2肾小管上皮细胞凋亡，为重金属肾损伤的干预提供了新靶点。

　　

六价铬[Cr(VI)]是公认的肾毒性物质，会引发血液外泌体microRNA（miRNA）谱的改变。尽管这种关联已被发现，但外泌体miRNA在Cr(VI)诱导肾损伤中的具体调控机制仍不明确。

研究团队通过小鼠实验证实，Cr(VI)暴露会导致显著的肾毒性，同时血液外泌体中miR-192-5p等特定miRNA表达发生显著变化。在HK-2肾小管上皮细胞模型中，miR-192-5p处理有效缓解了Cr(VI)诱导的细胞毒性，其机制是通过减少细胞凋亡实现的。进一步研究发现，miR-192-5p能够抑制p53信号通路，在抑制细胞凋亡的同时促进细胞周期阻滞。

这项研究揭示了miR-192-5p通过间接调控p53信号级联反应来减轻Cr(VI)诱导的肾上皮细胞毒性。该发现不仅深化了对Cr(VI)致肾损伤分子机制的认识，还为开发针对重金属暴露所致肾损伤的干预策略提供了潜在靶点。