Omega-3多不饱和脂肪酸通过抑制内质网应激改善高脂饮食诱导的睾丸结构与功能损伤

来自国内的研究人员针对肥胖相关男性不育问题，通过转基因fat-1小鼠模型探究Omega-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的作用机制。研究发现n-3 PUFAs通过激活AMPK通路抑制内质网应激(ER stress)，改善线粒体功能障碍和炎症反应，显著恢复高脂饮食(HFD)导致的睾丸形态异常、精子数量/活力下降及睾酮水平降低。该研究为代谢性生殖障碍提供了新型干预策略。

　　

肥胖已成为男性不育的明确危险因素，而内质网应激(ER stress)是其中关键推手。这项研究利用能内源性转化Omega-6为Omega-3多不饱和脂肪酸(n-6/n-3 PUFAs)的转基因fat-1小鼠，揭示了有趣的代谢-生殖调控机制：高脂饮食(HFD)喂养18周后，野生型小鼠出现睾丸结构紊乱、精子数量与活力骤降(P<0.01)、睾酮合成障碍等典型生殖损伤，同时伴随ER stress标志物飙升和线粒体自噬异常。

而拥有"超能力"的转基因小鼠则展现出显著抗性——其睾丸组织中磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)表达上调(P<0.01)，像精密调控的"代谢开关"般有效抑制ER stress级联反应。更令人振奋的是，这些小鼠睾丸内线粒体生物发生标志物和睾酮合成关键酶水平明显回升，炎症风暴也被巧妙平息。研究首次阐明n-3 PUFAs通过AMPK-ER stress-线粒体功能轴，像"三维防护网"般全方位守护睾丸健康，为代谢性不育提供了精准营养干预靶点。