创伤复苏策略演变对严重损伤患者炎症并发症发展的影响：一项11年队列研究

这篇综述通过11年队列研究揭示了创伤复苏策略的演变：减少晶体液（≤24 h）并增加新鲜冰冻血浆（FFP）输注可降低急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率，但可能增加血栓栓塞风险。研究证实FFP具有抗炎和免疫调节作用，支持当前复苏策略，同时强调需优化FFP剂量以平衡凝血纠正、容量恢复与炎症管理。

　　

研究背景

创伤救治的进步使死亡原因发生转变，出血控制与止血复苏策略降低了失血性死亡，但创伤性脑损伤（TBI）成为主要挑战。传统晶体液复苏因加重炎症反应（如MODS、ARDS）逐渐被摒弃，代之以损伤控制复苏（DCR），通过限制晶体液、输注FFP等血液制品纠正凝血病。本研究探讨复苏策略变化对炎症并发症的影响。

研究方法

11年回顾性队列分析纳入585例严重创伤（ISS≥16）患者，排除孤立性TBI或48小时内死亡病例。记录人口统计学、复苏参数（≤24 h晶体液、FFP、PRBC）、炎症并发症（MODS、ARDS、感染、血栓栓塞）及死亡率。MODS采用Denver评分（避免GCS干扰），ARDS依据柏林标准，感染按CDC标准分类。

关键发现

复苏趋势：晶体液≤24 h显著减少（p<0.001），FFP≤24 h增加（p<0.001），PRBC无变化。
并发症：ARDS发生率从6%降至1%（p<0.001），血栓栓塞从5%升至12%（p<0.001），MODS（18%）和感染（45%）稳定。
独立预测因子：晶体液≤24 h是MODS、感染和死亡的独立风险因素（OR 1.2-1.5）；FFP≤24 h与MODS（OR 1.3）和血栓栓塞（OR 2.1）相关，但与ARDS负相关。
死亡原因：72%死于TBI，MODS/ARDS相关死亡仅占9%，且无血栓栓塞致死病例。

机制探讨

FFP的潜在保护作用包括：

• 内皮糖萼稳定：抑制syndecan-1脱落，减少血管渗漏。
• 免疫调节：纤维蛋白原抑制白细胞募集，减轻炎症。
• 容量管理：减少晶体液需求，降低肺水肿风险。

争议与局限

血栓栓塞增加可能与FFP促凝作用相关，但需注意：

• 紧急剖腹手术是更强预测因子（OR 2.6）。
• 氨甲环酸（TXA）使用未显示独立关联。
• 无症状血栓可能被低估（未常规筛查）。

临床启示

当前策略支持FFP的炎症调控价值，但需个体化：

• 精准输血：识别需FFP的患者（如凝血病、持续出血）。
• 剂量优化：平衡凝血纠正与血栓风险。
• 未来方向：免疫表型分析或可预测炎症风险，指导精准复苏。

结论

复苏策略转变降低了ARDS等严重炎症并发症，但需警惕血栓风险。低死亡率提示FFP可能减轻炎症严重度，支持其在创伤复苏中的地位。未来研究应聚焦FFP最佳剂量及患者分层策略。