金缕梅单宁(HAM)的抗氧化与抗癌潜力：体外实验与计算机模拟的协同验证

为解决氧化应激在癌症发展中的关键作用，研究人员针对金缕梅单宁(HAM)展开多维度研究。通过体外实验(DPPH/ABTS/H2O2清除试验)和计算机模拟(分子对接/动力学)，发现HAM能显著提升抗氧化酶(SOD/CAT/GPx)活性，通过上调Bax/caspase-3/9诱导肝癌细胞(HepG2)凋亡。该研究为天然多酚类抗癌药物开发提供了新思路。

　　

氧化应激——这场由有害氧化剂与机体抗氧化防御系统失衡引发的分子级战争，在癌症发展进程中扮演着关键角色。植物王国中的多酚类化合物正成为科学家们对抗氧化损伤的新武器，其中源自北美金缕梅(Hamamelis virginiana)的金缕梅单宁(HAM)尤为引人注目。

实验室里，这支天然多酚战队在DPPH、ABTS、过氧化氢(H₂O₂)和超氧阴离子清除试验中展现出惊人的自由基清剿能力。当遭遇肝癌细胞(HepG2)时，HAM化身精准的"细胞刺客"——既降低细胞存活率，又促使乳酸脱氢酶(LDH)大量泄漏。更妙的是，它还能激活超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)这组"抗氧化三剑客"，有效缓解氧化压力。

基因层面的大数据挖掘揭示了HAM的"促亡"策略：显著提升促凋亡蛋白Bax和凋亡执行者caspase-3、caspase-9的表达量。计算机模拟则像分子级别的"相亲大会"，显示HAM与氧化应激-凋亡通路的关键蛋白结合稳固，分子动力学仿真更是证实了这种结合关系的持久性。

这些发现描绘出HAM的双面特性：既是正常细胞的"抗氧化护盾"，又是癌细胞的"凋亡触发器"。虽然还需要动物实验进一步验证，但这项研究无疑为开发肝细胞癌等氧化应激相关疾病的新型植物疗法点亮了曙光。