自体细胞因子富集血清（ACRS）与富血小板血浆（PRP）对大鼠子宫角腹膜粘连模型的抗炎与抗粘连作用机制研究

本研究通过对比自体细胞因子富集血清（ACRS）与富血小板血浆（PRP）在大鼠子宫角腹膜粘连模型中的干预效果，首次揭示ACRS通过显著降低炎症细胞浸润、TNF-α、IL-6及胶原沉积（Col-I、α-SMA），展现出优于PRP的抗粘连作用，为术后腹膜粘连的临床防治提供了新策略。

　　

引言

腹膜粘连是腹部手术后常见的并发症，其本质是纤维带介导的腹腔器官异常黏附。研究指出，手术创伤、感染及缺血等因素可激活炎症级联反应，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，进而驱动胶原合成与肌成纤维细胞（α-SMA⁺）活化，最终导致粘连形成。尽管现有干预手段（如屏障材料、抗炎药物）效果有限，但自体血液衍生物——ACRS与PRP因其富含生长因子和抗炎成分，成为潜在治疗选择。

材料与方法

实验选用42只雌性Wistar-Albino大鼠，分为6组：空白对照（GI）、PRP对照（GII）、ACRS对照（GIII）、手术模型（GIV）、手术+PRP（GV）、手术+ACRS（GVI）。通过子宫角腹膜刷擦术建立粘连模型，术后局部注射0.5 mL相应制剂（生理盐水、PRP或ACRS），并于第7、14、21天追加腹腔注射。第31天处死动物，采用Zühlke评分系统评估粘连程度，并通过H-E染色、Masson三色染色及免疫组化（TNF-α、IL-6、Col-I、α-SMA）分析组织病理变化。

结果

宏观与组织学表现：GIV组粘连评分最高（4分），表现为致密胶原沉积与严重炎症浸润；GV与GVI组评分显著降低（3分 vs. 2分），其中ACRS组胶原纤维排列更疏松，出血和水肿最少。
免疫组化数据：ACRS组TNF-α与IL-6表达较PRP组降低50%（p<0.001），Col-I与α-SMA阳性区域减少70%，提示其更强效抑制纤维化通路。

讨论

抗炎机制：ACRS中IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）及抗炎细胞因子（IL-4/10/13）可阻断NF-κB通路，而PRP依赖VEGF和IGF-1促血管再生，二者协同调控炎症-修复平衡。
临床意义：ACRS通过下调TGF-β₁和STING信号通路，抑制肌成纤维细胞转分化，为预防妇科术后粘连提供新思路。

结论

ACRS通过多靶点调控炎症与纤维化进程，其抗粘连效果显著优于PRP。未来需进一步优化制剂标准化及临床转化路径。