玉米锈病通过碳水化合物竞争抑制黄曲霉毒素B1产生的机制研究：基于青贮饲料微生物组与代谢功能解析

本研究针对玉米锈病（Puccinia spp.）感染导致青贮饲料安全风险升高的难题，通过比较甘肃（普通锈病）与河北（南方锈病）染病玉米对青贮营养品质、发酵特性及霉菌毒素（AFB1/ZEN）的影响，结合宏基因组技术揭示Enterobacter属通过竞争碳水化合物底物抑制毒素合成的机制。研究发现锈病虽提升原料中水溶性碳水化合物（WSC）和毒素水平，但青贮发酵过程中Pseudomonadota门（尤其是Enterobacter）的富集显著降解AFB1（降幅64.7%）和ZEN（95.0%），为作物病害与饲料安全的协同调控提供新策略。

　　

玉米是全球重要的饲料作物，但其生产常受锈病（Puccinia spp.）威胁。这种真菌病害不仅降低玉米产量，还可能通过改变植株生理代谢影响青贮饲料的安全性和营养价值。更令人担忧的是，锈病感染常伴随霉菌毒素（如黄曲霉毒素B₁和玉米赤霉烯酮）的积累，这些毒素对动物健康构成严重风险。然而，锈病如何通过调控微生物群落及其代谢功能来影响青贮品质，尤其是毒素动态变化，仍是未解之谜。

针对这一科学问题，青海大学与中国农业大学的研究团队开展了一项创新性研究。他们选取甘肃（普通锈病）和河北（南方锈病）染病玉米为材料，系统分析了锈病对青贮原料和发酵产物的营养品质、发酵特性及霉菌毒素水平的影响，并运用宏基因组测序技术解析微生物群落结构与功能变化机制。

研究采用的主要技术包括：1）基于表型分析和生化检测评估锈病严重度及原料特性；2）通过真空袋装青贮6个月后测定pH、有机酸（LA/AA）等发酵指标；3）ELISA法检测6种霉菌毒素（AFB₁/ZEN/DON等）含量；4）宏基因组测序（Illumina NovaSeq 6000平台）结合CAZyme注释和KEGG通路分析揭示微生物功能。

锈病恶化原料品质但促进毒素降解
研究发现锈病显著提升原料中水溶性碳水化合物（WSC）含量（GXB组增加26%，HXB组增加27%），同时导致AFB₁和ZEN水平升高（图1F）。但经过6个月青贮后，染病组（HXB/GXB）的AFB₁和ZEN分别降低64.7%和95.0%（表5），伴随pH下降（4.76）和乳酸（LA）含量上升（HXB组增加162.6%），表明发酵质量改善。

微生物群落重构驱动功能转变
宏基因组分析显示锈病显著富集Pseudomonadota门（图4B），其相对丰度在HXB组提升40%。线性判别分析（LDA）确认Enterobacter属为该门的核心功能菌属（图4C），其与AFB₁代谢关键酶（EC 3.1.1.94）呈显著负相关（图5C）。

碳水化合物竞争抑制毒素合成
CAZyme分析表明锈病增强碳水化合物酯酶（CE1）活性（图6B），促进半纤维素（HCEL）降解。Enterobacter通过竞争糖代谢底物（如参与氨基糖代谢的EC 3.2.1.86酶）抑制AFB₁生物合成途径（ko00254）中ACC/PCC酶表达（图7A），同时促进ZEN转化为葡萄糖酸（图5C）。

该研究首次阐明锈病通过"WSC-微生物-毒素"三联机制调控青贮安全：病害初期刺激植物积累WSC并增加毒素风险，但后续发酵中Enterobacter等益生菌的碳水化合物竞争作用显著降低毒素残留。这一发现为利用微生物互作防控饲料毒素污染提供了理论依据，对开发基于微生物组调控的绿色饲料保存技术具有重要实践意义。研究结果发表于《Chemical and Biological Technologies in Agriculture》，为作物病害与农产品加工的交叉研究树立了新范式。