肌氨酸通过激活抗炎巨噬细胞改善肌少症并促进肌肉再生与脂肪产热

来自Liu、Ge、Xiao、Lu团队的研究人员通过血浆代谢组学和脂质组学分析，发现肌氨酸(sarcosine)水平下降与肌少症(sarcopenia)密切相关。在小鼠实验中证实，肌氨酸通过调控巨噬细胞极化激活GCN2信号通路，增强肌肉修复、促进脂肪产热并维持肌肉稳态，为老年肌少症的干预提供了新靶点。

　　

衰老过程中循环代谢物的变化会显著影响全身生理功能，其中肌氨酸(sarcosine)的减少与肌少症(sarcopenia)的发生发展密切相关。通过对1013人的两组队列进行血浆代谢组学(metabolomics)和脂质组学(lipidomics)分析，研究者发现肌少症患者血浆肌氨酸水平显著降低。功能实验显示，补充肌氨酸不仅能维持老年小鼠肌肉质量，还能通过激活GCN2信号通路促进抗炎型巨噬细胞(M2型)极化，进而增强肌肉再生能力并刺激脂肪组织产热(thermogenesis)。这种双重作用机制有助于改善能量代谢、缓解慢性炎症并提高胰岛素敏感性，为防治老年肌少症提供了新型代谢干预策略。