细胞因子与代谢网络调控人母胎界面T细胞驻留及功能特性的机制研究

来自国际团队的研究人员针对母胎界面(MFI)免疫平衡这一关键科学问题，通过多组学分析揭示了细胞因子(TGF-β1)和代谢物(犬尿氨酸)网络如何非抗原依赖性地调控T细胞的组织驻留与哨兵功能。该研究为生殖免疫学领域提供了新型免疫调控范式，对妊娠相关疾病防治具有重要启示。

　　

胎盘形成过程中母体与胎儿存在免疫冲突，但正常妊娠既能维持母体抗感染免疫力又不损害胎儿耐受性。这项研究揭示了母胎界面(MFI)独特的免疫调控机制：通过完整的T细胞招募程序，促炎细胞因子网络能以抗原非依赖方式激活母体T细胞，诱导其表达组织驻留所需共刺激受体(与局部巨噬细胞相互作用)。虽然促炎分子可激发T细胞效应功能，但转化生长因子β₁(TGF-β₁)和犬尿氨酸(kynurenine)形成的协同调控网络能将T细胞功能"驯化"为哨兵模式。这些发现阐明MFI区T细胞通过细胞因子/代谢物依赖的独特途径实现广泛招募与功能约束，为组织微环境中非抗原特异性T细胞调控提供了新见解。