综述：外周化学感受器调控高血压的潜在机制

（编辑推荐）本综述系统阐述了颈动脉体（CB）通过缺氧感应、细胞转导及代谢反馈机制驱动交感神经过度激活的核心作用，提出CB可作为调控代谢综合征（MetS）自主神经功能障碍的关键靶点，为开发新型（cardiometabolic diseases）心血管代谢疾病干预策略提供理论依据。

　　

Abstract
颈动脉体（CB）作为外周化学感受器的核心器官，其激活可显著增强心血管交感神经活性。研究表明，CB是多种心血管代谢疾病（如高血压、代谢综合征）中交感神经过度兴奋的主要驱动因素。深入解析CB的缺氧感应机制、细胞信号转导途径及代谢调控网络，对开发抑制CB过度活性的新型治疗策略具有重要意义。

缺氧感应与信号转导
CB的Ⅰ型球细胞（glomus cells）通过膜电位去极化感知血氧分压（PaO₂）变化。缺氧条件下，线粒体电子传递链（ETC）活性降低导致活性氧（ROS）生成减少，进而抑制钾通道（TASK-1/3），引发细胞膜去极化和钙内流。这一过程触发神经递质（如ATP、乙酰胆碱）释放，激活邻近的传入神经纤维（如舌咽神经），最终增强延髓交感神经输出。

代谢整合功能
CB不仅是氧传感器，还能通过葡萄糖敏感机制（如AMPK通路）和激素反馈（如瘦素、胰岛素）动态调节能量代谢。低血糖可独立激活CB，其效应与缺氧类似但通过不同离子通道（如K_ATP通道）实现。这种双重调控特性使CB成为连接代谢异常与自主神经紊乱的"节点器官"。

治疗靶点展望
针对CB过度活性的干预策略包括：1）靶向缺氧感应通路（如ROS-HIF-1α轴）；2）调节神经递质释放（如嘌呤能受体拮抗剂）；3）代谢重编程（如GLUT1抑制剂）。动物模型证实，CB去神经术可显著改善胰岛素抵抗和血压波动，提示其作为代谢综合征（MetS）多系统干预的潜在价值。

结论
CB通过整合氧-葡萄糖-激素三重信号，在心血管代谢疾病中扮演中枢角色。未来研究需进一步阐明其细胞互作网络，以开发精准调控自主神经功能的"器官靶向"疗法。