ω-3脂肪酸通过调控阴茎氧化还原稳态改善双酚F诱导的性功能障碍机制研究

本研究针对环境污染物双酚F(BPF)诱发的阴茎氧化还原失衡及性功能障碍问题，通过动物实验证实ω-3脂肪酸(O3FA)能显著改善BPF导致的NO/cGMP信号通路抑制、单胺类神经递质紊乱及氧化应激反应，为ED治疗提供了新型营养干预策略。

　　

在环境污染日益严重的今天，双酚F(BPF)作为塑料制品的替代成分正悄然渗透日常生活。这种内分泌干扰物不仅存在于食品包装、化妆品等消费品中，更令人担忧的是其与男性性功能障碍的潜在关联。既往研究表明BPF会破坏勃起功能，但其对阴茎组织氧化还原平衡的影响机制仍是未解之谜。与此同时，富含于深海鱼类的ω-3脂肪酸(O3FA)因其卓越的抗氧化特性备受关注，但其能否逆转BPF造成的阴茎毒性尚属科学盲区。

来自联邦大学健康科学基础医学院的研究团队在《Biochemistry and Biophysics Reports》发表的重要成果，首次揭示了O3FA通过调控Nrf2/NF-κB信号通路改善BPF诱导的性功能障碍的分子机制。研究采用经典的四组大鼠模型（对照组、O3FA组、BPF组、BPF+O3FA组），通过行为学测试结合分子生物学技术，系统评估了性行为参数、阴茎组织氧化应激标志物及关键信号通路变化。

主要技术方法
研究选用20只雄性Wistar大鼠，通过阴道涂片法筛选发情期雌鼠诱导交配行为，采用接触/非接触式阴茎反射实验量化勃起功能。运用ELISA检测NO、cGMP等信号分子，比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性，结合H&E染色观察阴茎组织病理变化。

研究结果
性功能评估：BPF暴露组交配动机评分降低53%，阴茎反射次数减少67%，而O3FA联合治疗使这些参数恢复至对照组水平。
神经内分泌调控：BPF使多巴胺水平下降42%，同时单胺氧化酶(MAO)活性提升2.3倍，O3FA干预可逆转这种神经递质失衡。
NO/cGMP通路：BPF组阴茎NO含量降低61%，伴随PDE5活性增加180%，O3FA通过抑制精氨酸酶竞争性消耗L-精氨酸，使cGMP水平回升82%。
氧化还原稳态：BPF诱发脂质过氧化产物MDA升高3.5倍，同时使抗氧化酶SOD、CAT活性分别降低58%和64%，O3FA治疗显著激活Nrf2抗氧化通路。
炎症与凋亡：BPF组促炎因子TNF-α和IL-1β水平分别增加2.1倍和1.8倍，凋亡标志物caspase 3升高210%，O3FA通过抑制NF-κB通路缓解这些病理变化。
组织学证据：BPF导致阴茎海绵体平滑肌萎缩和血管充血，而O3FA联合治疗组显示出接近正常的组织架构。

结论与意义
该研究创新性地证实：BPF通过XO/UA-Nrf2/NF-κB级联反应诱发阴茎氧化应激，进而破坏NO/cGMP信号传导导致勃起功能障碍(ED)。O3FA不仅能直接清除ROS，更通过"双通路调控"发挥作用——上调Nrf2增强细胞抗氧化防御，同时抑制NF-κB减轻炎症损伤。这一发现为营养干预ED提供了理论依据，提示富含O3FA的膳食补充可能成为预防化学污染物性生殖毒性的有效策略。研究建立的"环境毒物-氧化应激-性功能障碍"评估体系，也为同类研究提供了方法学范式。