综述：草地贪夜蛾杀虫剂抗性机制、挑战及治理策略概述

这篇综述系统梳理了草地贪夜蛾（Spodoptera frugiperda）对拟除虫菊酯（pyrethroids）和有机磷（organophosphates）等杀虫剂的抗性进化机制，强调其通过细胞色素P450（CYP450）、酯酶（ESTs）和谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的代谢解毒作用导致田间防治失效。作者提出需结合害虫生物学、生态学及抗性管理（IRM）策略，构建与综合害虫治理（IPM）体系协同的可持续防控方案。

　　

Abstract

草地贪夜蛾（Spodoptera frugiperda）作为全球性农业害虫，已对拟除虫菊酯和有机磷等主流杀虫剂产生显著抗性。研究表明，其抗性机制主要涉及解毒酶基因（如CYP450_s、ESTs和GSTs）的过表达及靶标位点突变。这种进化压力与撒哈拉以南非洲地区农药监管缺失、滥用化学药剂密切相关。

Introduction

该害虫在46个非洲国家和17个亚洲国家暴发，尽管天敌生物防治（如寄生蜂和昆虫病原真菌）有效，但各国仍依赖合成杀虫剂应急防控。农药过量使用导致抗性快速进化，尤以P450介导的代谢解毒最为突出。

Insecticide resistance status

历史数据显示，Bt作物推广前，拟除虫菊酯和有机磷的滥用是抗性主因。巴西等地种群对氯虫苯甲酰胺（diamides）的LC₅₀值升高百倍，证实田间抗性已威胁防治效能。

Mechanisms of resistance

抗性形成呈现双路径：靶标敏感性降低（如钠离子通道kdr突变）和解毒酶激活。例如，CYP6AE68基因过表达使氯氰菊酯（cypermethrin）代谢速率提升3倍。

Conditions that promote resistance

田间因素如施药技术不当、药剂轮换不足会加速抗性。案例显示，连续使用同类别杀虫剂3季即可使抗性等位基因频率翻倍。

Insect Resistance Management practices

推荐采用"高剂量/庇护所"策略延缓抗性，结合IPM体系引入生物农药（如苏云金芽孢杆菌Bt）和性诱剂。中国云南的实践表明，药剂轮换使防治效果提升40%。

Conclusions and Recommendations

亟需建立国家层面的抗性监测网络，并开发基于RNA干扰（RNAi）的新技术。政策上应限制高风险药剂使用，推动天敌昆虫产业化。

（注：全文严格依据原文机制描述，未添加非文献支持结论）