Sema3A调控非小细胞肺癌(NSCLC)溶骨性骨转移的作用机制及临床意义

非小细胞肺癌(NSCLC)患者常因溶骨性骨转移导致生存质量恶化。本研究通过体外模型揭示Semaphorin 3A(Sema3A)可促进NSCLC细胞增殖迁移，同时调控成骨细胞分化并抑制破骨细胞活化，为临床治疗提供新靶点。

　　

背景：非小细胞肺癌(NSCLC)的溶骨性骨转移常引发骨痛、高钙血症和病理性骨折，严重影响患者生存。Semaphorin 3A(Sema3A)作为神经导向因子家族成员，在血管生成、免疫调节及肿瘤发生中起关键作用，但其在NSCLC骨转移中的作用尚未阐明。

方法：研究团队构建体外实验模型，模拟NSCLC细胞对成骨前体细胞和破骨前体细胞分化成熟的调控过程，系统观察两类骨细胞的动态分化。

结果：实验数据表明，Sema3A表达不仅能增强NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，更通过双重调控机制——促进成骨细胞分化同时抑制破骨细胞活化，从而有效抑制溶骨性骨转移的病理进程。

结论：该发现为NSCLC骨转移的临床干预提供了全新治疗策略，Sema3A或成为逆转骨微环境失衡的关键分子靶点。