靶向PTEN通路的lncRNA MLLT4-AS1调控结直肠癌转移与生长的机制研究新进展

研究人员通过分析TCGA数据库和体外实验，发现lncRNA MLLT4-AS1在结直肠癌(CRC)中高表达，并通过泛素化蛋白酶体途径降解PTEN，促进肿瘤增殖和转移。该研究揭示了MLLT4-AS1/PTEN轴作为CRC治疗新靶点的潜力，为临床干预提供了理论依据。

　　

在全球范围内，结直肠癌(Colorectal Cancer, CRC)是导致死亡的主要元凶。最新研究发现，长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)中的"新秀"MLLT4-AS1在CRC中扮演着关键角色。通过TCGA数据库分析和RT-qPCR检测，证实MLLT4-AS1在CRC组织和细胞系中异常高表达。

研究人员在HT29细胞系中玩起了"基因开关游戏"——通过siRNA敲低和过表达MLLT4-AS1，结合CCK-8^?、划痕实验和Transwell^?等技术，发现这个lncRNA就像癌症细胞的"加速器"，既能抑制细胞凋亡，又能促进增殖、迁移和侵袭。更令人惊讶的是，在裸鼠移植瘤模型中，MLLT4-AS1过表达组肿瘤生长速度堪比"坐上火箭"。

RNA pull-down实验揭开了谜底：MLLT4-AS1这个"分子魔术师"通过泛素化蛋白酶体途径，让抑癌基因PTEN"神秘消失"。这一发现为CRC治疗提供了新思路——靶向MLLT4-AS1/PTEN轴可能成为遏制肿瘤恶性行为的"制动闸"。该研究不仅揭示了lncRNA调控肿瘤的新机制，更为临床转化研究点燃了希望之光。