TROP2基因沉默在肝细胞癌治疗中的潜力探索：基于siRNA的靶向干预与TPM1调控机制

研究人员针对肝细胞癌（HCC）中Trophoblast Cell Surface Antigen 2（Trop2）的促癌作用，通过siRNA技术靶向沉默HepG2细胞中Trop2表达，发现其可显著诱导细胞凋亡、抑制迁移并上调TPM1基因。该研究为HCC靶向治疗提供了新策略。

　　

这项研究深入探索了跨膜糖蛋白Trophoblast Cell Surface Antigen 2（Trop2）在肝细胞癌（HCC）中的治疗价值。通过设计特异性小干扰RNA（siRNA），科研人员对HepG2肝癌细胞进行梯度浓度（3 nM、5 nM、7 nM）和时间点（6/24/48小时）的转染实验。实时荧光定量PCR（qPCR）证实，Trop2 mRNA水平呈现剂量和时间依赖性下降。

表型分析显示，Trop2沉默显著触发细胞凋亡程序，同时削弱了癌细胞的迁移能力——这一结论通过划痕实验和显微镜观察得到验证。更有趣的是，组织病理学特征发生明显改变，伴随肌动蛋白结合蛋白Tropomyosin 1（TPM1）的异常高表达，该现象经免疫组化（IHC）技术精准捕捉。

研究揭示了Trop2通过调控TPM1影响HCC恶性表型的新机制，为开发基于基因沉默的肝癌靶向疗法提供了理论依据。其突破性在于首次将Trop2-siRNA、细胞动力学改变与细胞骨架重塑蛋白TPM1纳入同一作用框架，展现出转化医学的应用前景。