黄芪甲苷通过SRC/AKT通路调控小胶质细胞代谢重编程缓解OGD/R诱导的神经炎症机制研究

为解决缺血性脑损伤后小胶质细胞过度活化引发的神经炎症问题，研究人员通过多组学联用技术揭示了黄芪甲苷(AST)的作用机制。实验证实AST能显著抑制OGD/R模型中的M1型极化，下调TNF-α/IL-1β表达并激活SRC/AKT通路，通过代谢组学发现其可逆转甘油磷脂代谢异常。该研究为神经炎症性疾病提供了新型代谢干预策略。

　　

这项创新性研究深入解析了黄芪甲苷(AST)调控小胶质细胞代谢以缓解氧糖剥夺/复氧(OGD/R)炎症损伤的分子机制。通过建立对照组、模型组、AST处理组和阳性药丁苯酞(NBP)组，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析M1型极化，ELISA和qPCR分别检测TNF-α/IL-1β蛋白及IL-1β/IL-10 mRNA表达水平。

网络药理学结合分子对接技术发现，AST与能量代谢关键蛋白SRC、AKT和mTOR具有强结合亲和力。Western blot验证了SRC和AKT信号通路的激活，代谢组学则揭示AST能逆转OGD/R诱导的代谢紊乱——显著下调亚油酸代谢通路，同时调控甘油磷脂代谢和磷酸戊糖途径。

研究首次阐明AST通过SRC/AKT信号轴介导小胶质细胞代谢重编程，有效抑制促炎因子释放并促进抗炎因子IL-10表达，为缺血性脑卒中等神经炎症疾病提供了全新的代谢干预靶点和天然药物研发思路。