帕金森病早期康复新视角：肌肉减少症、营养不良与疲劳的关联性研究

本研究针对新诊断未治疗的帕金森病（de novo PD）患者，首次系统评估了肌肉减少症（sarcopenia）、营养不良风险与疲劳的共病特征。通过EWGSOP2标准下的CST、HGS等体能测试及MEONF-II营养评估，发现40.8%患者存在可能的肌肉减少症，疲劳组表现出更差的运动功能（CST p=0.033；TUG p=0.011）和食欲障碍（p=0.003）。该研究为PD早期康复干预提供了关键靶点，发表于《Neurological Sciences》。

　　

帕金森病（PD）作为全球增长最快的神经退行性疾病，其早期阶段常被忽视的非运动症状正逐渐成为研究热点。肌肉减少症（sarcopenia）——这种以肌肉力量和质量进行性下降为特征的综合征，在PD患者中的发生率显著高于普通人群。更令人担忧的是，疲劳和营养不良风险可能形成恶性循环：疲劳导致活动减少，进而加剧肌肉流失；而营养不良又可能进一步加重疲劳。然而，对于刚确诊尚未接受治疗（de novo）的PD患者，这三者的关联性仍是一片空白。

瑞典隆德大学和卡罗林斯卡医学院的研究团队在《Neurological Sciences》发表的研究填补了这一空白。他们发现，即使是疾病早期，40.8%的患者已出现符合EWGSOP²标准的可能肌肉减少症，且疲劳症状与更差的运动功能显著相关。这一发现颠覆了传统认知——肌肉退化并非PD晚期专属，而是需要从诊断伊始就关注的"隐形杀手"。

研究采用横断面设计，对49例de novo PD患者进行四项核心测试：椅立测试（CST，评估下肢力量）、握力测试（HGS）、10米步行速度（10MWT）和起立行走测试（TUG）。营养状态通过MEONF-II量表自评，疲劳采用PD专属量表PFS-16（≥2.95分判定）。所有数据均来自瑞典马尔默大学医院神经科门诊的标准化评估。

主要结果揭示三大发现

1. 肌肉减少症的高发性：20例（40.8%）患者CST时间>15秒，远超EWGSOP²截断值。值得注意的是，5例（10.2%）患者步速≤0.8 m/s，提示可能存在严重肌肉减少症，但令人意外的是无一例TUG超过20秒阈值。

2. 疲劳的"预警信号"作用：虽然仅16.3%患者存在疲劳（显著低于晚期PD的50%），但这8例患者表现出显著延长的CST（19.02±5.89秒 vs 14.16±4.75秒，p=0.033）和TUG时间（11.35±1.92秒 vs 9.44±2.37秒，p=0.011），且37.5%报告食欲减退（p=0.003）。

3. 营养风险的隐匿性：MEONF-II筛查显示18.6%存在营养不良风险，但BMI无组间差异。作者指出这可能掩盖了肌肉脂肪浸润——既往研究显示PD患者常在体重稳定时出现脂肪替代肌肉的现象。

讨论部分提出突破性观点
该研究首次在de novo PD中验证了EWGSOP²标准的应用价值，特别强调CST作为敏感指标的意义。下肢力量测试之所以关键，是因为站立动作需要动用87-97%的膝关节伸肌力量，这对存在运动启动困难的PD患者尤为挑战。

关于疲劳的机制，作者提出神经炎症假说：IL-6等细胞因子可能同时驱动疲劳和肌肉降解。这解释了为何疲劳组虽未达到肌肉减少症诊断阈值，但已显现功能下降趋势。

临床转化方面，研究建议将CST和10MWT纳入PD初诊常规评估。对于疲劳患者，应优先监测营养摄入和启动抗阻训练——即使疾病早期，针对性康复也可能打破"疲劳-少动-肌少症"的恶性循环。

局限性包括样本量较小（尤其疲劳组仅8例）和未直接测量肌肉质量。未来需要纵向研究验证疲劳是否真能预测肌肉减少症发展，以及早期营养联合运动干预能否改变疾病轨迹。这项研究犹如一记警钟，提醒临床医生：PD的康复战役，从确诊第一天就该打响。