靶向JNK信号通路调控蜕膜巨噬细胞极化改善早期自然流产不良妊娠结局

早期自然流产(ESA)与母胎界面蜕膜巨噬细胞(DMs)极化异常密切相关。研究人员通过流式细胞术检测ESA患者蜕膜组织中JNK1/2和p-JNK表达，结合THP-1细胞体外极化模型，发现JNK抑制剂SP600125可促进M2型巨噬细胞(TGF-β/IL-10分泌)而抑制M1型(TNF-α/IL-6分泌)，动物实验证实该调控能显著降低胚胎吸收率，为ESA治疗提供新靶点。

　　

在母胎界面这个特殊的免疫微环境中，蜕膜巨噬细胞(DMs)如同精密的"免疫调节器"，其M1/M2极化平衡对妊娠维持至关重要。研究发现早期自然流产(ESA)患者呈现明显的M1型极化倾向，伴随JNK1/2磷酸化(p-JNK)异常激活。科研人员构建了THP-1细胞体外模型，用PMA诱导分化后，分别采用LPS+IFN-γ和IL-4+IL-13诱导M1/M2表型。当加入JNK抑制剂SP600125时，巨噬细胞开始上演精彩的"表型转换秀"：促炎的M1型(TNF-α⁺/IL-6⁺)被抑制，而抗炎的M2型(TGF-β⁺/IL-10⁺)显著增加。动物实验更令人振奋，阻断JNK通路后，胚胎吸收率如同被踩了刹车般明显下降。这项研究揭示了JNK信号通路是调控DMs极化的"分子开关"，为改善ESA妊娠结局提供了精准干预策略。