综述：烟酰胺单核苷酸（NMN）的生物学特性、合成途径及抗衰老机制：研究进展与挑战

这篇综述系统探讨了烟酰胺单核苷酸（NMN）作为NAD+前体的抗衰老潜力，从代谢途径、合成技术（化学合成/微生物发酵/酶催化）到多靶点协同机制（DNA修复、线粒体功能、炎症平衡等），为精准抗衰老策略提供了理论依据，但剂量建模和长期安全性仍需深入研究。

　　

Abstract

全球人口老龄化加剧使衰老相关疾病的防控成为21世纪重大公共卫生挑战。烟酰胺单核苷酸（NMN）作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）的关键前体，因其通过提升细胞内NAD⁺水平调控衰老进程的潜力而备受关注。

代谢途径与合成技术

NMN的生物合成主要依赖烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）催化的补救合成途径。研究对比了三种工业化生产路线：化学合成法收率高但污染大，微生物发酵条件温和但纯度控制难，酶催化法特异性强且环保，是未来产业化的优选方向。

多靶点抗衰老机制

DNA损伤修复：NMN通过激活PARP1（聚ADP核糖聚合酶）促进DNA损伤修复，延缓细胞衰老。
线粒体功能：提升NAD⁺水平可增强SIRT3去乙酰化活性，优化线粒体能量代谢。
炎症平衡：NMN抑制NF-κB通路，降低IL-6等促炎因子释放，缓解慢性炎症（inflammaging）。
肠道菌群：动物实验显示NMN能重塑肠道微生物组成，增加短链脂肪酸产生菌丰度。
自噬激活：通过SIRT1-FOXO通路增强自噬流，清除衰老相关蛋白聚集。

挑战与展望

当前研究存在三大瓶颈：年龄分层剂量缺乏临床数据（如老年人需更高剂量补偿NAD⁺下降）、长期服用对代谢网络的潜在影响、不同合成工艺产物的生物等效性差异。未来需结合类器官模型和人工智能预测推进精准干预策略。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持信息）