经典三叉神经痛患者特定子网络功能与结构拓扑组织的破坏：基于图论的磁共振成像研究

来自中国的研究人员针对经典三叉神经痛(CTN)患者脑功能网络完整性不明的难题，通过静息态功能磁共振(rs-fMRI)和弥散张量成像(DTI)技术，结合全脑功能连接(FC)、图论分析及结构-功能耦合(SC-FC coupling)方法，发现CTN患者存在由28节点39边构成的子网络功能连接增强(P=0.0174)，功能网络呈现小世界属性随机化，结构网络则表现为规则化，且SC-FC耦合显著升高。该研究为揭示CTN的病理生理机制提供了新视角。

　　

经典三叉神经痛(CTN)患者常伴随疼痛感知、情绪认知和运动调控的多维度功能障碍。尽管已知多脑区受损，但功能网络的整体协同机制仍属谜团。这项研究运用磁共振成像双模态技术——静息态功能磁共振(rs-fMRI)与弥散张量成像(DTI)，对32名CTN患者和30名健康对照(HC)的脑网络展开深度解码。

通过全脑功能连接(FC)图谱分析，研究者发现CTN组存在一个包含28个脑区节点和39条连接边的异常活跃子网络(P_NBS校正=0.0174)。图论分析揭示有趣的双重现象：功能网络(FCN)的小世界属性趋向随机化，而结构网络(SCN)却呈现规则化演变。更引人注目的是，结构-功能耦合(SC-FC coupling)强度在患者组显著提升，暗示白质微结构与功能活动的交互异常。

虽然网络指标与临床症状未发现显著相关性，但该研究首次系统描绘了CTN患者脑网络的拓扑重构特征：功能网络的"熵增"与结构网络的"僵化"形成鲜明对比，而异常增强的SC-FC耦合可能成为代偿性适应的生物标志物。这些发现为理解三叉神经痛的神经可塑性机制打开了新窗口，也为未来靶向网络调控的治疗策略提供了理论依据。