脂质化纳米光敏剂双效追踪并阻断肿瘤胞外囊泡实现原发瘤与转移灶同步抑制

来自Wang团队的研究人员针对肿瘤胞外囊泡(TEVs)介导的肿瘤生长与转移难题，开发了一种表面展示棕榈酸的纳米颗粒。通过近红外光照射同步产生细胞内与TEV内活性氧(ROS)，实现了原发瘤的光动力治疗与TEV介导的细胞/组织间通讯阻断，在雌性小鼠多肿瘤模型中显著抑制肿瘤进展与转移。该研究为协同抑制肿瘤进展提供了新范式。

　　

癌细胞通过肿瘤胞外囊泡(TEVs)介导的跨细胞、跨组织通讯网络驱动肿瘤生长与转移。虽然阻断TEVs是极具潜力的抗转移策略，但其选择性干预仍面临挑战。研究者创新性地采用邻位亲水分子工程策略，构建了表面展示棕榈酸的纳米颗粒。令人惊喜的是，这些脂质化纳米颗粒不仅能高效被肿瘤细胞内化分布，还可耦合TEV生成过程实现主动追踪。基于这种独特的"细胞内+TEV内"双空间分布特性，团队开发出脂质化纳米光敏剂治疗系统。当近红外光照射原发瘤部位时，系统同步激发细胞内与TEV内的活性氧风暴——既能通过光动力效应杀伤原发瘤，又可瘫痪TEVs的通讯功能。在雌性小鼠多肿瘤模型中，该策略展现出显著的肿瘤生长抑制与转移阻断效果。这项研究开创了通过纳米材料空间精准调控实现肿瘤原发灶-转移灶协同治疗的新思路。