miR-637作为高血压合并心肌肥厚的新型诊断标志物：临床价值与机制探索

高血压是威胁人类健康的主要心血管疾病之一，而心肌肥厚是其常见并发症。本研究通过检测血清miR-637表达水平，发现其在高血压合并心肌肥厚患者中显著下调，ROC曲线分析显示其诊断灵敏度达78.8%、特异性85.0%（AUC=0.881）。体外实验证实miR-637过表达可增强H9c2心肌细胞活力并抑制Ang II诱导的心肌肥厚标志物ANP/BNP升高。该研究为临床早期诊断提供了新型分子标志物，并为靶向治疗提供了潜在干预靶点。

　　

心血管疾病已成为全球公共卫生的重大挑战，其中高血压及其并发症心肌肥厚尤其值得关注。长期血压升高会导致左心室代偿性增厚，最终可能进展为心力衰竭。尽管超声心动图等影像学技术可用于诊断，但部分早期患者仍存在漏诊风险。更棘手的是，现有治疗手段虽能控制血压，却难以精准逆转心肌肥厚的病理进程。在这一背景下，寻找可靠的早期诊断标志物和干预靶点成为突破临床困境的关键。

扬州大学附属医院的研究团队将目光投向了一种名为miR-637的小分子RNA。既往研究表明，这种microRNA在动脉粥样硬化等心血管疾病中发挥调控作用，但其在高血压相关心肌肥厚中的角色仍属未知。研究人员假设：miR-637可能参与心肌肥厚的发生发展，并具备成为诊断标志物的潜力。

为验证这一设想，研究团队设计了三组对照：80名健康志愿者、80例单纯高血压患者以及80例高血压合并心肌肥厚患者。通过RT-qPCR技术检测发现，miR-637在高血压患者中表达降低，而在合并心肌肥厚的患者中降至最低水平。这一变化趋势与左心室质量指数(LVMI)呈显著负相关（r=-0.673），提示其可能参与心肌重构的调控。更令人振奋的是，ROC曲线分析显示miR-637能有效区分健康人群、单纯高血压患者和合并心肌肥厚患者，曲线下面积达0.881。

研究的关键技术方法包括：采集三组人群血清样本进行miR-637检测；通过Ang II诱导建立H9c2心肌细胞肥厚模型；采用CCK-8法和流式细胞术分析细胞增殖与凋亡；使用ELISA检测心肌肥厚标志物ANP和BNP水平。

表达与诊断潜力分析
血清miR-637水平呈现梯度下降趋势：健康对照组>单纯高血压组>高血压合并心肌肥厚组。这种差异具有统计学意义，且与LVMI升高显著相关。

影响因素研究
Logistic回归分析确认miR-637是心肌肥厚发生的独立风险因素（OR=0.075）。其他显著因素包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等传统心血管指标。

细胞功能实验
在H9c2细胞中，过表达miR-637使细胞增殖率提升1.8倍，凋亡率降低40%；而抑制miR-637则产生相反效应。Ang II处理可诱导典型的心肌肥厚表型，但转染miR-637模拟物能逆转这种病理变化。

心肌肥厚模型验证
Ang II处理使心肌细胞miR-637表达降低60%，同时ANP和BNP水平升高2-3倍。转染miR-637模拟物后，这些异常指标均得到显著改善。

这项研究首次系统揭示了miR-637在高血压心肌肥厚中的双重价值：既是具有高敏感度（78.8%）和特异性（85.0%）的诊断标志物，又是潜在的治疗靶点。其创新性体现在：通过临床样本与细胞实验的相互验证，构建了从分子检测到功能研究的完整证据链；发现miR-637与LVMI的负相关性为无创诊断提供了新思路；证实miR-637调控心肌细胞稳态的生物学功能，为开发靶向药物奠定基础。

未来研究可扩大样本量验证诊断阈值，并深入探索miR-637的下游信号通路。该成果为实现高血压心肌肥厚的早期预警和精准干预迈出了关键一步，相关发现已发表于《Journal of Cardiothoracic Surgery》，为临床转化提供了重要理论依据。