儿童早发型限制性进食障碍的神经影像学机制：皮层变薄与脑区体积异常的发现

本研究通过大样本神经影像分析，揭示了早发型神经性厌食症(EO-AN)与回避/限制性食物摄入障碍(ARFID)患者独特的脑结构特征。研究人员对124例EO-AN、50例ARFID和116例典型发育儿童进行MRI扫描，发现EO-AN患者存在广泛皮层变薄(cortex thinning)，而低体重ARFID患者则表现为脑表面积(surface area)和体积减小。研究首次证实这两种进食障碍具有独立的神经生物学机制，并发现EO-AN与强迫症(OCD)、ARFID与自闭症谱系障碍(ASD)存在脑结构相似性，为理解进食障碍的神经发育基础提供了新视角。

　　

在儿童心理健康领域，早发型限制性进食障碍(rEO-ED)正日益成为严峻的公共卫生挑战。这类疾病包括早发型神经性厌食症(early-onset anorexia nervosa, EO-AN)和回避/限制性食物摄入障碍(avoidant/restrictive food intake disorder, ARFID)，其发病率在过去十年翻了一番，达到每10万人中1.4-3例。这些患儿不仅面临严重的营养不良风险，更令人担忧的是，其大脑正处于9-13岁的关键发育期，饮食限制可能对神经发育产生深远影响。然而，目前对这类疾病神经生物学机制的认识仍存在巨大空白——我们既不清楚EO-AN与典型发病的神经性厌食症(TO-AN)是否存在神经发育差异，也不了解ARFID这种不以体像障碍为特征的进食障碍会如何影响大脑结构。

为解答这些问题，由法国巴黎巴斯德研究所Clara A. Moreau和Anael Ayrolles领衔的国际研究团队开展了迄今为止最大规模的儿童进食障碍神经影像研究。这项发表在《Nature Mental Health》的工作，通过多中心协作收集了124例EO-AN、50例ARFID和116例典型发育(TD)儿童的脑结构数据，采用FreeSurfer 7.2.0进行自动化脑区分割，结合ComBat算法校正扫描仪差异，系统比较了皮层厚度(cortical thickness, CT)、表面积(surface area, SA)和脑区体积(subcortical volume, SV)的组间差异。研究还创新性地通过BMI中介分析和疾病亚组比较，区分了低体重与疾病特异性的神经生物学效应。

主要研究结果呈现以下重要发现：

Neuroimaging insights into brain mechanisms of early-onset restrictive eating disorders
研究首先证实EO-AN患儿存在广泛的脑结构异常。与TD组相比，EO-AN组呈现全脑性皮层变薄(平均Cohen's d=-0.86)，其中左顶上小叶(left superior parietal cortex)变薄最为显著(d=-1.16)。同时发现丘脑体积减小(d=-0.71至-0.79)和侧脑室扩大(d=0.53)。这些异常在急性期患者(EO-acAN, BMI<3百分位)中更为明显，但即使在体重部分恢复的患者中，仍有32个脑区的变薄与BMI无关，提示存在独立于营养状态的疾病特异性神经机制。

Thinner cortex and smaller SVs in EO-AN > TD
通过与国际ENIGMA联盟TO-AN数据的对比，发现EO-AN与TO-AN的脑结构异常模式高度相似(皮层r=0.78，皮层下r=0.88)，但EO-AN的异常程度更为显著。这表明无论发病年龄如何，AN都存在相似的神经生物学基础，但早发病例可能面临更严重的脑发育干扰。

Distinct brain patterns associated with ARFID and EO-AN
尽管BMI分布相似，ARFID表现出与EO-AN截然不同的脑结构特征：主要表现为颅内总体积(ICV)、全脑灰质体积(GV)和表面积的减小，而非皮层变薄。在低体重ARFID患者(unARFID)中，右舌回(right lingual gyrus)等7个脑区的表面积显著减小。特别值得注意的是，BMI仅与EO-AN患者的脑结构参数相关(如右颞中回厚度r=0.37)，而在ARFID中未发现类似关联，强烈提示两种疾病具有不同的病理生理机制。

rEO-ED versus NDDs similarities at the brain and genetic levels
通过脑结构特征比对，发现EO-AN与强迫症(OCD)的皮层变薄模式显著相关(r_B=0.59)，而ARFID则与自闭症谱系障碍(ASD)存在相似性(r_B=0.25)。这种跨疾病的神经解剖学相似性与既往遗传学研究结果高度一致(EO-AN与OCD的遗传相关r_G=0.45)，为理解精神疾病的共享神经生物学机制提供了新证据。

这项研究具有多重重要意义：首先，它首次系统描绘了儿童早发型进食障碍的神经解剖学特征，证实EO-AN存在广泛而持久的脑结构改变，这为早期干预提供了生物学依据；其次，研究通过巧妙的实验设计，成功区分了营养不良效应与疾病特异性脑改变，解决了长期存在的科学争议；最后，发现的跨疾病神经相似性支持了精神疾病的"多维谱系"理论，为未来开发基于生物标志物的精准诊疗策略奠定了基础。

研究的局限性在于ARFID样本量相对较小，且缺乏纵向追踪数据。未来研究需要结合多组学方法和更大样本，进一步解析不同ARFID亚型的神经机制，并追踪体重恢复后的脑结构可塑性变化。这项工作标志着我们对进食障碍神经基础的理解迈出了重要一步，为发展基于神经科学的分类体系和治疗策略提供了关键证据。