首例揭示龙葵(Solanum nigrum)细胞色素P450介导二甲戊乐灵非靶标抗性的分子机制

新疆棉花主产区龙葵(Solanum nigrum)对二甲戊乐灵(pendimethalin)产生抗性严重威胁作物生产。研究人员通过LC-MS、分子对接等技术，首次发现细胞色素P450(CYP706A-1)上调介导的代谢抗性(NTSR)是主要机制，而非α-微管蛋白(α-tubulin)靶标突变(TSR)，为多倍体杂草抗性治理提供新靶点。

　　

在新疆广袤的棉田中，一种名为龙葵(Solanum nigrum)的六倍体入侵杂草正悄然进化出对抗除草剂的"超能力"。这种被农民称为"黑天天"的恶性杂草，不仅通过抢夺阳光和养分使棉花减产30%以上，还会在机械采收时混入棉纤维降低品质。数十年来，二甲戊乐灵(pendimethalin)等二硝基苯胺类除草剂因其广谱、低毒的特性，成为棉田杂草防控的主力军。然而随着持续使用，新疆部分棉区的龙葵种群逐渐表现出抗药性，传统施药剂量已难以控制其蔓延。

面对这一严峻挑战，新疆某研究团队对长期接触二甲戊乐灵的龙葵抗性种群(XJ-R)展开深入研究。通过全株剂量反应实验发现，XJ-R种群具有5.77倍的抗性水平，其半数抑制剂量(GR₅₀)达747.57±62.05 g a.i. ha^-1，显著高于敏感种群(XJ-S)的129.62±3.31 g a.i. ha^-1。令人意外的是，分子分析排除了α-微管蛋白(α-tubulin)基因突变或表达差异导致的靶标抗性(TSR)机制。LC-MS检测则揭示抗性植株体内二甲戊乐灵残留量显著降低，暗示可能存在代谢降解途径。

研究人员采用酶抑制实验和活性测定等技术手段，发现细胞色素P450(CYP450)抑制剂能显著逆转抗性，而谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性仅轻微升高。转录组分析锁定SnCYP706A-1基因的显著上调，分子对接和动力学模拟证实其催化腔体能高效结合二甲戊乐灵。酵母异源表达系统进一步验证了该酶对除草剂的代谢能力。此外，抗性植株中谷胱过氧化物酶(GPOX)活性增强，可能通过缓解氧化应激发挥辅助抗性作用。

这项发表在《Pesticide Biochemistry and Physiology》的研究首次阐明：在六倍体龙葵中，细胞色素P450介导的非靶标抗性(NTSR)而非传统的α-微管蛋白靶标突变(TSR)，是二甲戊乐灵抗性进化的主要驱动力。该发现颠覆了人们对二硝基苯胺类除草剂抗性机制的认知，为多倍体杂草抗性诊断提供了新思路——应优先监测CYP706A家族基因表达而非仅检测靶标突变。研究同时警示，当前过度依赖单一作用机制除草剂的治理策略需要调整，建议将P450抑制剂与二甲戊乐灵复配使用以延缓抗性发展。

从更广泛的视角看，这项工作为土壤处理型除草剂的抗性机制研究树立了新范式。相比叶面处理除草剂，土壤除草剂的代谢抗性研究长期滞后。该团队建立的"化学残留分析-酶学验证-基因定位-分子模拟-异体功能验证"技术路线，为解析其他土壤除草剂的NTSR机制提供了可借鉴的研究框架。随着全球范围内除草剂抗性问题的加剧，这类基础研究对保障粮食安全具有重要战略意义。