综述：从形态学到表观遗传学：木本多年生植物花发育调控的研究进展

这篇综述系统阐述了木本多年生植物（树木）响应季节变化的生殖发育调控机制，聚焦外部环境因子（光周期、低温）与内源通路（FT/TFL1、FLC等基因）的互作，以及表观遗传修饰（DNA甲基化、组蛋白乙酰化）在相变过程中的关键作用。文章整合了开花调控通路（春化途径、光周期途径、GA途径）的最新研究，为缩短幼年期、优化育种策略提供了分子层面的理论依据。

　　

外部因子对生殖相变过程中形态与分子变化的影响

木本多年生植物的生命周期包含幼年、成年营养和成年生殖三个阶段，其中幼年期可持续数年，是果树育种的主要瓶颈。光周期和温度变化通过调控PEBP家族基因（如FT/TFL1）触发相变，而表观遗传修饰（如H3K27me3）动态影响SAM（茎端分生组织）向FM（花分生组织）的转化。

茎端分生组织发育

在长日照（LD）条件下，叶片感知光信号后产生的FT蛋白与FD（bZIP转录因子）结合，激活AP1等花分生组织决定基因。值得注意的是，TFL1作为FT的拮抗剂，通过维持分生组织未分化状态延缓开花。

生长停滞与休眠调控

当日照低于阈值时，树木启动生长停滞并形成休眠芽。这一过程涉及DMLs（DNA去甲基化酶）和EBB1（通过激活CYCD3¹促进细胞分裂）等关键基因。低温诱导的DNA甲基化水平升高（如Prunus dulcis中）与休眠深度呈正相关，而组蛋白乙酰化（H4ac）则在芽破眠时显著增加。

开花调控通路

春化途径：-1^?C~10^?C低温通过抑制FLC（MADS-box蛋白）表达解除开花抑制，苹果MdFLC3-like基因的功能验证揭示了该通路的保守性。
光周期途径：CO-FT模块为核心调控单元，LD条件下CO蛋白与PKL（染色质重塑因子）协同提升FT位点H3乙酰化水平，促进开花。
GA途径：外源GA抑制苹果等果树成花，而内源GA在短日照（SD）下通过GA氧化酶负反馈调节成花信号。

表观遗传控制的分子开关

DNA甲基化动态调控休眠相关基因（如PpeDAM5），而组蛋白修饰（H3K4me3/H3K27me3）通过"表观记忆"维持相变状态。在柑橘中，DNA甲基转移酶抑制剂5-azacytidine可异常激活CiFT表达，印证了表观遗传对成花时间的精准调控。

未来展望

整合多组学数据解析相变网络、开发表观遗传编辑技术缩短幼年期，以及建立环境-表观-基因互作模型，将是提升木本作物抗逆性和产量的关键突破点。