植物磺肽素α通过PpbHLH62调控渗透平衡缓解桃果实采后冷害的分子机制

针对桃果实采后低温贮藏易发生冷害(CI)的问题，本研究探讨了植物磺肽素α(PSK-α)通过激活γ-氨基丁酸(GABA)、多胺(PAs)和脯氨酸代谢通路缓解冷害的机制。研究发现PSK-α通过调控PpbHLH62转录因子靶向PpGAD4、PpP5CS和PpOAT基因，显著提升渗透调节物质含量，为果蔬采后保鲜提供了新策略。

　　

桃果实以其多汁甜美的特性深受消费者喜爱，但采后低温贮藏过程中极易发生冷害(Chilling Injury, CI)，表现为果肉褐变、质地劣化等症状，严重影响商品价值。传统防治方法如近0℃贮藏虽能延缓冷害，但无法根本解决问题。近年来，植物肽类物质在采后保鲜领域崭露头角，其中植物磺肽素α(Phytosulfokine-α, PSK-α)在草莓、枇杷等水果中展现出增强冷耐受性的潜力，但其在桃果实中的作用机制尚不明确。

江苏省农业科学院的研究团队在《Postharvest Biology and Technology》发表的研究，首次系统揭示了PSK-α通过转录因子PpbHLH62调控渗透平衡网络缓解桃冷害的分子机制。研究采用200 nmol L^?1 PSK-α处理"湖景蜜露"桃果实，通过RNA-seq筛选关键通路，结合酶活检测和代谢物分析，发现"精氨酸和脯氨酸代谢"通路显著富集。实验设计包含CI指数测定、相对电导率分析以及GABA、多胺(Polyamines, PAs)和脯氨酸含量检测等关键技术方法。

材料与方法
研究选用成熟度一致的"湖景蜜露"桃果实，设置100-400 nmol L^?1 PSK-α梯度处理，以未处理组为对照。通过21天2-8℃贮藏实验，结合CI症状评估确定200 nmol L^?1为最佳处理浓度。采用RNA-seq分析差异表达基因，通过qPCR验证关键基因表达，并检测谷氨酸脱羧酶(GAD)、GABA转氨酶(GABA-T)、精氨酸脱羧酶(ADC)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)等酶活性变化。

PSK-α浓度优化
200 nmol L^?1处理组表现出最轻的果肉褐变，CI指数较对照组降低42%，同时维持更高硬度和可溶性固形物含量。该浓度显著抑制细胞膜透性增加，表明其能有效保护膜系统完整性。

渗透调节机制解析
在GABA代谢方面，PSK-α通过提升谷氨酸脱羧酶(GAD)活性同时抑制GABA-T活性，使GABA含量增加1.8倍。多胺代谢中，PSK-α激活ADC和ODC促进腐胺(Put)合成，并通过二胺氧化酶(DAO)和多胺氧化酶(PAO)将Put转化为亚精胺(Spm)。脯氨酸代谢中，PSK-α上调吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)和鸟氨酸转氨酶(OAT)活性，同时抑制脯氨酸脱氢酶(PDH)，使脯氨酸积累量提高2.3倍。

转录调控网络
研究发现bHLH家族转录因子PpbHLH62能直接激活PpGAD4、PpP5CS和PpOAT的启动子区域，形成"PSK-α→PpbHLH62→渗透调节基因"的级联调控网络。分子对接显示PSK-α可能与细胞膜受体结合触发该信号通路。

结论与展望
该研究阐明了PSK-α通过三重渗透调节系统增强桃果实冷耐受性的新机制：1）GABA分流途径维持碳氮平衡；2）多胺降解途径提供抗氧化保护；3）脯氨酸代谢稳定细胞渗透压。特别值得注意的是，PpbHLH62作为核心调控节点，首次被证实参与果蔬采后胁迫响应。这一发现不仅为桃果实冷链物流提供了新型保鲜剂选择，更为转录因子调控采后生理的分子设计育种提供了理论依据。未来研究可进一步解析PSK-α受体识别机制，并探索不同品种桃果实的响应差异。