综述：野生鸟类汞暴露的内分泌干扰特性的荟萃分析证据

《Science of The Total Environment》：Meta-analytical evidence for the endocrine-disrupting properties of mercury exposure in wild birds

这篇综述通过荟萃分析系统评估了汞（Hg）暴露对野生鸟类的内分泌干扰效应，聚焦激素水平变化（如甲状腺素T4和三碘甲状腺原氨酸T3），揭示了Hg对下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）的显著影响，同时指出当前研究在性别、繁殖阶段和生物基质选择上的局限性，为生态毒理学研究提供了重要方向。

　　

Abstract

汞（Hg）污染是生物多样性的主要威胁之一，其内分泌干扰效应虽被广泛认可，但生态背景下的具体机制仍不明确。本研究通过系统综述和荟萃分析，以激素浓度为指标，评估了Hg对野生鸟类内分泌系统的干扰特性。结果显示，Hg暴露与激素水平总体呈非显著负相关，但存在激素特异性效应：甲状腺素（T₄）显著降低，而三碘甲状腺原氨酸（T₃）显著升高。未发现Hg对内分泌腺的直接细胞毒性或激素分子通路的普遍破坏。生物因子（如年龄、性别、繁殖阶段）和方法学差异（如研究设计、生物基质）均未显著改变Hg的毒性效应。

Introduction

汞的全球排放因人类活动持续增加，其甲基化产物甲基汞（MeHg）通过食物链富集，对高营养级生物（如鸟类）产生显著毒性。内分泌干扰是Hg的重要毒性机制之一，可能通过影响下丘脑-垂体轴（HPA/HPT/HPG）或直接破坏激素合成酶（如脱碘酶）实现。鸟类作为脊椎动物内分泌系统的代表性模型，其激素响应（如皮质酮、性激素）被广泛用于评估Hg的生态风险，但现有研究结果存在矛盾，亟需系统性整合。

Section snippets

多水平荟萃模型
涵盖600个效应量的分析显示，Hg对激素的总体效应为微弱负相关（无统计学意义），但T₄的负效应和T₃的正效应显著。激素类别分析表明，Hg对甲状腺轴的干扰强于性激素或肾上腺轴。机制探讨
Hg可能通过抑制脱碘酶活性导致T₄向T₃转化受阻，但T₃的升高提示代偿性反馈机制激活。研究局限性
当前数据在性别、繁殖阶段和基质标准化方面存在显著异质性，未来需同步检测多激素轴并统一方法学。

Discussion

本研究首次量化了Hg对野生鸟类内分泌系统的干扰强度，证实其对HPT轴的优先靶向性，但否定了Hg普遍抑制激素合成的假说。T₃的异常升高可能反映早期代偿反应，长期后果需进一步研究。应用价值
激素水平可作为Hg亚致死效应的敏感生物标志物，但需结合多时间尺度的暴露评估（如羽毛与血液Hg的关联分析）。

Conclusions

Hg的内分泌干扰具有激素和轴系特异性，未来研究应关注：1）多激素同步检测；2）性别与繁殖阶段的动态影响；3）分子通路（如脱碘酶基因表达）的直接证据。这些发现为生态风险评估提供了新视角。