综述：炎症衰老生物标志物与社区中老年人临床结局的关联：系统综述与荟萃分析

这篇系统综述揭示了C反应蛋白（CRP/Hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症衰老（inflammageing）标志物与社区40岁以上人群全因死亡率（风险分别增加1.54倍和1.47倍）及抑郁症风险（CRP升高者风险增加1.48倍）的显著关联，为慢性病管理中精准监测生物标志物提供了循证依据。

　　

背景
全球老龄化加剧使炎症衰老研究成为焦点。随着医疗进步和生育率下降，老年人口激增导致医疗负担加重，而伴随衰老的慢性低度炎症状态（即inflammageing）与虚弱综合征和不良临床结局密切相关。Franceschi等学者提出的网络理论指出，这种终身促炎症过程受遗传和环境压力双重调控，可能产生适应性或病理性后果。

方法
基于PRISMA指南和Cochrane手册，研究团队通过6大数据库及灰色文献检索，最终纳入22项队列研究。严格排除实验性、横断面和病例对照研究，确保证据等级。研究聚焦CRP（含高敏Hs-CRP）、IL-6和TNF-α三类标志物与全因死亡率、住院/再入院风险及抑郁/焦虑的关联。

结果
• 死亡率：CRP/Hs-CRP升高使全因死亡风险激增54%（p=0.001），IL-6升高风险增加47%（p=0.001）
• 心理健康：CRP/Hs-CRP水平与抑郁症风险呈强相关（OR=1.48, p<0.001）
• 医疗负担：IL-6和TNF-α可能推高住院和再入院风险，但证据尚有限
值得注意的是，Hs-CRP检测比常规CRP更能敏感捕捉低水平炎症状态，这对早期风险分层至关重要。

临床启示
新加坡国立医学研究委员会的资助项目证实，将CRP/Hs-CRP和IL-6监测整合到慢性病随访中，可成为降低死亡率和抑郁风险的干预靶点。不过，该领域仍需成本效益分析和临床实用性研究支持。

创新视角
研究首次提出炎症衰老的"二分法"——既是机体应对压力的适应性反应，又可能通过免疫系统失调导致病理结局。这种动态平衡观点为开发个体化干预策略提供了新思路。

未来方向
需要更多研究阐明：

1. TNF-α与焦虑症状的具体关联机制
2. 生物标志物动态监测的最佳频率
3. 针对不同基线炎症水平的差异化干预方案

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持内容）