植物RAF12-PP2C-SnRK2磷酸化开关调控高渗胁迫响应的分子机制

来自中国科学院的研究团队揭示了植物感知高渗胁迫的关键机制。研究发现RAF12通过磷酸化抑制PP2C（HAI2）的活性，解除其对SnRK2s的抑制作用，同时RAF12通过相分离形成 condensates 增强激酶活性，从而启动RAF-PP2C-SnRK2磷酸化开关，为植物适应高渗环境提供快速信号响应。该研究为作物抗逆改良提供新靶点。

　　

当植物遭遇高渗胁迫时，SNF1相关蛋白激酶2（SnRK2s）会迅速激活以协调适应性反应。然而持续激活可能破坏细胞稳态。中国科学院团队发现，在拟南芥中，2C型蛋白磷酸酶（PP2Cs）——包括ABI1、ABI2、HAI1和HAI2——会协同抑制SnRK2活性。有趣的是，abi1abi2hai1hai2四重突变体在高渗胁迫下敏感性降低，甚至在正常条件下也表现出部分组成型应激反应。

研究亮点在于揭示了B2类RAF样MAPKKK（RAF12）的独特作用：它通过直接磷酸化HAI2抑制其磷酸酶活性，从而解除对SnRK2的压制。更引人注目的是，RAF12在高渗胁迫下会迅速形成可逆的冷凝物（condensates），这种由固有无序区（IDR）驱动的相分离现象可能显著提升RAF12的激酶活性。

这项研究完整阐释了RAF-PP2C-SnRK2磷酸化开关的三重功能：感知高渗信号、启动并放大胁迫信号传导、最终塑造植物的适应性反应。RAF12的相分离行为为理解植物激酶动态调控提供了全新视角，而PP2C-SnRK2模块的精细调控机制则为作物抗逆育种提供了潜在靶点。