重组虾C型溶菌酶膳食补充剂调控肠道微生物组并增强凡纳滨对虾生长性能及抗肝胰腺微孢子虫感染能力

针对肝胰腺微孢子虫(EHP)感染导致对虾生长迟缓的行业难题，泰国朱拉隆功大学团队通过膳食补充重组凡纳滨对虾C型溶菌酶(rLvLyz-c)，发现其可显著改善肠道菌群结构(增加有益菌丰度)、提升生长性能(增重率提高p<0.05)和免疫指标(血细胞计数增加)，使感染后EHP拷贝数降低至103-104水平，相关免疫基因(LvHSP70/90等)显著上调，为水产养殖抗EHP感染提供了新型饲料添加剂解决方案。

　　

微孢子虫感染已成为威胁全球对虾养殖业的隐形杀手。其中，肝胰腺微孢子虫(Ecytonucleospora hepatopenaei, EHP)虽不直接导致对虾死亡，却会造成严重的生长迟缓和个体大小差异，更棘手的是，EHP感染还会增加对虾对其他病原体如副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)和白斑综合征病毒(WSSV)的易感性，引发连锁式死亡。传统防控手段收效甚微，养殖户迫切需要新型生态友好型解决方案。在此背景下，泰国朱拉隆功大学的研究团队将目光投向了对虾自身的免疫武器库——C型溶菌酶(LvLyz-c)，这种能水解细菌细胞壁的关键分子，是否也能成为对抗EHP的"生物盾牌"？

研究团队采用重组技术制备对虾源溶菌酶(rLvLyz-c)，通过14天饲喂实验系统评估其对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的保护效应。实验设计包含三组：基础饲料组(对照)、添加商业鸡卵白溶菌酶(HEWL)组、以及添加rLvLyz-c实验组。关键技术包括：1) 使用SPF(无特定病原)对虾进行标准化养殖；2) 通过16S rRNA测序分析肠道菌群变化；3) 采用qPCR定量EHP感染强度；4) 检测血细胞计数等免疫指标；5) 通过RT-qPCR分析免疫基因表达谱。

Lysozyme C retained its chitinolytic activity in the supplementary diet
研究发现饲料加工过程未破坏rLvLyz-c的几丁质酶活性，这种特性使其能有效降解EHP孢子表面的几丁质层。相较于HEWL组，rLvLyz-c组对虾肠道中乳酸菌等有益菌的丰度显著提升，菌群α多样性指数提高23%，为建立抗病性肠道微生态奠定基础。

Growth performance and disease resistance
饲喂含rLvLyz-c饲料的对虾表现出显著生长优势：平均增重比对照组高15%(p<0.05)，饲料转化率改善8%。更令人振奋的是，在EHP共感染实验中，rLvLyz-c组对虾12天后EHP载量仅为10³-10⁴拷贝/μg DNA，比对照组(10⁶拷贝)降低1000倍，证明其具有显著的病原抑制效果。

Immune enhancement mechanisms
组织学分析显示，rLvLyz-c组对虾肠壁厚度增加17%，血细胞计数提升35%。分子层面，热休克蛋白基因(LvHSP70/90)、过氧化物酶(LvPrx4)、抗菌肽(CrustinLv4)等免疫相关基因表达显著上调，形成多层次的防御网络。特别是溶菌酶自身基因(LvLyz-c)的表达反馈性增强，说明存在正调节环路。

这项研究首次证实对虾源溶菌酶可通过"肠道菌群-免疫屏障-病原抑制"三重机制对抗EHP感染。相较于异源溶菌酶(如HEWL)，同源rLvLyz-c表现出更强的物种特异性优势：不仅能更有效调节本土微生物组，还能激活对虾固有免疫通路。该成果为开发靶向性饲料添加剂提供了新思路，有望减少抗生素使用，推动水产养殖业可持续发展。未来研究可进一步优化添加剂量，并探索与其他功能性成分的协同效应。