除草剂clomazone诱导入侵物种红耳龟（Trachemys scripta elegans）血液毒性及肝脏代偿性响应的机制研究

本研究针对除草剂clomazone对水生生态系统的潜在威胁，以入侵物种红耳龟为模型，通过分析红细胞核异常（ENA）、血清代谢组学、肝脏组织学及抗氧化酶活性等指标，揭示了clomazone暴露导致的血液毒性和肝脏代偿机制。研究发现，clomazone通过破坏血清代谢通路（如ABC转运蛋白途径）和诱导氧化应激（SOD、CAT活性升高），触发肝脏细胞增殖和铁蛋白重链（FTH1）表达上调等适应性响应，为入侵物种的环境抗性机制提供了新见解。

　　

研究背景与意义
随着农业集约化发展，除草剂clomazone因高效除草特性被广泛使用，但其高水溶性和环境持久性（半衰期7.2天）导致对水生生态系统的潜在风险备受关注。已有研究表明，clomazone可导致鱼类血液单核细胞增多、肝脏氧化损伤等毒性效应，但对爬行动物尤其是入侵物种的毒性机制研究几乎空白。红耳龟（Trachemys scripta elegans）作为全球性入侵物种，因其强环境适应能力成为研究污染物抗性机制的理想模型。中国作为红耳龟的主要养殖国，其栖息地常毗邻农田，面临除草剂暴露风险。因此，解析clomazone对红耳龟的毒性效应及适应性响应，不仅可填补爬行动物毒理学研究空白，还为入侵物种的环境抗性机制提供理论依据。

研究方法概述
研究团队将红耳龟幼体暴露于0、1和10 mg/L clomazone（模拟稻田常用浓度）7天，采用多组学联用策略：通过红细胞核形态学分析评估基因毒性（ENA频率）；基于LC-MS的血清代谢组学解析代谢通路扰动；结合肝脏组织学观察（H&E染色）、抗氧化酶活性（T-SOD、Cu/Zn-SOD、CAT）检测及qPCR分析相关基因（如FTH1、THBD）表达，系统评估毒性效应与代偿机制。

研究结果

1. 红细胞核异常（ENA）：暴露组总ENA频率较对照组显著升高6倍（P < 0.01），以分叶核、肾形核等形态为主，直接证实clomazone的基因毒性。
2. 血清代谢组学：PCA显示暴露组代谢轮廓显著分离（累计方差96.2%），ABC转运蛋白通路显著富集，提示机体可能通过外排泵激活应对血液毒性。
3. 肝脏代偿响应：
   • 组织学：肝细胞增殖与空泡化现象并存，反映损伤与修复动态平衡。
   • 抗氧化系统：SOD和CAT活性分别上调1.8倍和2.3倍（10 mg/L组），伴随SOD1和CAT基因表达同步升高，表明氧化应激防御激活。
   • 关键基因：铁蛋白重链（FTH1）和凝血酶（THBD）表达上调，暗示铁代谢重编程和凝血功能调节参与代偿。

结论与讨论
该研究首次揭示clomazone通过诱导氧化应激和代谢紊乱导致红耳龟血液毒性，而肝脏通过三重代偿机制缓解损伤：①抗氧化酶系统（SOD/CAT）激活清除自由基；②FTH1上调可能通过铁螯合减少氧化损伤；③ABC转运蛋白通路激活促进血液解毒。这些发现凸显入侵物种通过多器官协同响应抵御环境压力的独特适应性，为评估除草剂生态风险提供新靶点（如ENA作为早期预警标志物）。研究结果发表于《Aquatic Toxicology》，不仅拓展了非模式生物毒理学研究范式，也为入侵物种防控策略制定提供科学依据——其强代偿能力可能加剧生态位侵占，提示需加强农业化学品对两栖/爬行动物的长期监测。