挑战性培养亮杆菌主导的细菌联盟通过交叉喂养与共降解机制增强磺胺类药物降解

本研究揭示了由难培养亮杆菌（Leucobacter sp. HA-1）主导的ACJ菌群（含Bacillus sp. HC-1和Gordonia sp. HAEJ-1）通过交叉喂养（cross-feeding）和共降解（co-degradation）协同降解磺胺类抗生素（SAs）的分子机制。通过多组学分析发现，HA-1依赖HC-1和HAEJ-1提供的生长必需因子（ARs）激活核苷酸修复、ABC转运蛋白及TCA循环等通路基因，同时HAEJ-1特异性降解中间产物2-氨基喹喔啉（2-AQ）和三羟基苯（HHQ），显著降低环境毒性。该研究为微生物联合降解抗生素污染提供了新策略。

　　

挑战性培养亮杆菌主导的细菌联盟通过交叉喂养与共降解机制增强磺胺类药物降解

摘要
磺胺类抗生素（SAs）作为新兴环境污染物，其微生物降解机制尚不明确。本研究从制药厂活性污泥中分离出ACJ菌群（含Leucobacter sp. HA-1、Bacillus sp. HC-1和Gordonia sp. HAEJ-1），发现其能高效降解多种SAs。关键突破在于首次纯培养出依赖HC-1和HAEJ-1提供生长必需因子（ARs）的HA-1菌株，揭示了菌群成员间通过代谢物交换与分工协作实现SAs完全矿化的新机制。

菌群分离与降解特性
ACJ菌群在30℃、pH 7.0条件下对磺胺喹喔啉（SQX）、磺胺二甲嘧啶（SMZ）和磺胺甲噁唑（SMX）的降解率均超过90%。高效液相色谱（HPLC）与质谱（MS/MS）分析发现SQX降解产生2-AQ和HHQ等中间产物，其中HAEJ-1可进一步将2-AQ转化为单/双氧合产物（RT 3.253/1.728 min），突破了传统SAs降解途径中终产物累积的瓶颈。

共降解机制解析
基因组分析显示HA-1独有的sadABC基因簇负责SAs初始裂解，而HC-1携带的N-乙酰转移酶（NATs）能将SQX转化为N₄-乙酰化产物。转录组数据显示，与单培养相比，共培养时HA-1的核苷酸修复、ABC转运蛋白（如ABCG家族）和群体感应（quorum sensing）相关基因显著上调，表明HC-1/HAEJ-1分泌的ARs激活了HA-1的代谢网络。代谢组学进一步证实HA-1利用HC-1胞内提取物中的氨基酸（如亮氨酸）、有机酸（如苹果酸）和苯丙烷类化合物实现生长。

毒性评估与生态意义
降解产物毒性实验显示，ACJ处理使SQX对玉米种子萌发的抑制率从58.25%降至21.75%，对大肠杆菌（E. coli）DH5α的生长抑制率降低60%。该菌群通过将SAs最终转化为TCA循环中间体，实现了环境友好型降解。

创新价值
本研究首次阐明：1）难培养Leucobacter sp.的ARs依赖性生长机制；2）菌群分工降解SAs的"启动-转化-矿化"三级代谢网络；3）交叉喂养驱动的基因表达调控模式。为抗生素污染生物修复提供了理论依据和优质菌种资源。

讨论
相较于既往研究，ACJ菌群的独特优势在于：1）HAEJ-1对2-AQ的进一步降解避免了终产物累积；2）三菌株互作产生"1+1+1>3"的协同效应。未来可针对ARs具体成分开展蛋白质组学追踪，优化菌群组合应用于实际废水处理。