马传染性贫血病毒新型辅助蛋白S4通过拮抗宿主限制因子tetherin促进病毒释放的机制研究

来自实验室的研究人员针对马传染性贫血病毒(EIAV)基因组复杂性及免疫逃逸机制展开研究，鉴定出新型病毒蛋白S4。该蛋白通过将马源tetherin(eqTHN)滞留于内质网-高尔基体网络，下调其膜表达，从而突破宿主限制屏障促进病毒释放。这一发现为阐明慢病毒复制周期及免疫逃逸提供了新视角。

　　

马传染性贫血病毒(EIAV)作为慢病毒致病机制研究的重要模型，其基因组复杂性持续引发学界关注。最新研究发现，该病毒编码的新型辅助蛋白S4在病毒释放阶段发挥关键作用：通过Sanger测序和Northern印迹技术，研究人员在体内外鉴定出长度为369 nt的独特转录本，其编码的S4蛋白可显著增强病毒样颗粒释放。

深入机制研究表明，S4能特异性拮抗马源tetherin(eqTHN)的抗病毒作用。这种宿主限制因子本可通过物理束缚病毒粒子来抑制包膜病毒释放，而S4通过以下双重机制实现突破：①与eqTHN直接互作，将其锚定在内质网-高尔基体网络，阻碍其向前运输至细胞膜；②干扰eqTHN的翻译后修饰过程，导致其膜表达水平下降。这种独特的"囚禁策略"使病毒成功规避宿主防御系统。

该研究不仅更新了EIAV基因组架构认知，更揭示了慢病毒与宿主博弈的新战场——S4成为首个被报道的马慢病毒抗tetherin蛋白，为理解病毒跨种传播及免疫逃逸提供了分子靶标。