综述：微塑料在不同老化过程中不可忽视的毒性演化机制

这篇综述系统总结了微塑料（MPs）在不同老化过程（光辐照、热/H2O2、光催化AOPs等）下的毒性演化机制及其渗出液对生物的生态风险，揭示了老化MPs通过改变比表面积、含氧官能团等理化性质增强毒性，并指出环境持久性自由基（EPFRs）和添加剂释放的关键作用，为未来研究提供了方向性建议。

　　

微塑料老化毒性机制与生态风险

摘要

微塑料（MPs）在环境中的老化过程显著改变其理化性质和环境行为。本文综述了不同老化过程（如光辐照、热/H₂O₂、高级氧化工艺AOPs）下MPs及其渗出液的毒性演化。老化MPs通过增加比表面积、含氧官能团和表面电荷，导致生物生长抑制、生理生化紊乱及基因毒性。渗出液中的添加剂、重金属和低分子化合物进一步加剧生态风险。

1. 引言

塑料因耐用性广泛使用，但环境老化使其分解为MPs（<5 mm）。老化MPs通过释放EPFRs和ROS（如•OH、O₂^•?）增强毒性，而渗出液中的添加剂（如邻苯二甲酸酯）和纳米塑料（NPs）通过食物链积累，威胁水生和陆生生物。

2. 光辐照老化

机制：紫外光引发MPs链断裂，形成R•、RO•等自由基，进而生成EPFRs和ROS。例如，PS在紫外光下产生羧基和羰基，增强对藻类（如Chlorella pyrenoidosa）的氧化损伤。
毒性：UV-aged PVC抑制小麦根系碳氮吸收，而UV/Fe²⁺/H₂O₂-aged PS通过释放Cu²⁺和酞菁蓝（CuPC）加剧微藻细胞死亡。

3. 热/H₂O₂老化

机制：热老化通过链无规断裂生成低聚物，H₂O₂分解产生•OH攻击MPs链。
毒性：H₂O₂-aged PS引发线虫（Caenorhabditis elegans）DNA损伤和生殖毒性，而热老化PC释放内分泌干扰物抑制植物种子萌发。

4. 光催化AOPs老化

机制：硫酸根自由基（SO₄^•?）和•OH氧化MPs表面，引入羟基和羧基。
毒性：UV/K₂S₂O₈-aged PLA扰乱斑马鱼性激素代谢，轮胎磨损颗粒（TWPs）老化后释放锌和苯并噻唑抑制硅藻生长。

5. 臭氧老化

机制：O₃直接氧化MPs生成ROOH和环氧中间体。
毒性：O₃-aged PS抑制雌性小鼠肝脏脂质合成，但雄性无显著影响，可能与雌激素受体激活有关。

6. 渗出液风险

老化MPs渗出液含寡聚物、重金属（如Zn、Cu）和添加剂（如双酚A），对藻类（Chlorella vulgaris）和种子（Ardisia squamulosa）产生生长抑制。可生物降解MPs（如PLA）渗出液毒性高于传统MPs（如PS）。

7. 未来方向

需研究多环境因子（pH、有机质）协同作用，开发低毒老化工艺，并揭示MPs与污染物联合毒性机制。

（注：全文基于原文实验数据归纳，未添加非文献结论。）