大麦自组装肽纳米载体递送燕麦蒽酰胺C改善高脂饮食诱导的脑氧化应激与炎症

本研究针对燕麦蒽酰胺C（AVN-C）因水溶性差、胃肠稳定性低导致的生物利用度不足问题，创新性利用大麦自组装肽构建纳米载体（NP-AVN-C），显著提升AVN-C的生物可及性（50%）与血药浓度（Cmax和AUC提高3倍），并证实其通过缓释效应（Tmax延至45分钟）有效缓解高脂饮食（HFD）小鼠脑部氧化应激与炎症因子（TNF-α、IL-1β）表达，为神经退行性疾病防治提供新策略。

　　

燕麦蒽酰胺C（AVN-C）是一种源自燕麦的多酚化合物，凭借抗氧化、抗炎和神经保护等活性，在阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病防治中展现出巨大潜力。然而，其临床应用长期受限于低生物利用度——胃肠环境中的不稳定性、消化酶结合及小肠碱性pH导致的二聚化等问题使其吸收率不足1%，远低于其他酚酸类物质。尽管已有研究尝试通过酵母细胞壁胶囊或脂质纳米乳提升AVN-C稳定性，但体内递送效果尤其是脑部靶向性仍缺乏系统验证。与此同时，高脂饮食（HFD）诱导的脑氧化应激与慢性炎症已被证实是认知障碍和AD的重要诱因，亟需开发能突破血脑屏障的功能因子递送系统。

针对这一科学难题，中国营养学会资助的研究团队创新性地利用大麦自组装肽构建纳米载体（NP-AVN-C），系统评估了其对AVN-C的包封效果及脑靶向递送能力。研究采用动态光散射（DLS）表征纳米颗粒理化性质，通过体外模拟胃肠消化模型和药代动力学实验验证生物利用度提升效果，并借助HFD小鼠模型结合转录组学分析探究其对脑部微环境的调控机制。

表征纳米颗粒
优化后的NP-AVN-C粒径为100.61 nm（空白载体61.48 nm），肽-药比1:1时包封率达82.3%。透射电镜显示其呈规则球形，傅里叶变换红外光谱证实AVN-C通过疏水相互作用与氢键稳定嵌入肽基质。体外释放实验表明，纳米载体在模拟肠液中释放率（68.9%）显著高于胃液（21.3%），提示肠道靶向特性。

生物可及性与药代动力学
模拟消化实验中，NP-AVN-C的生物可及性达49.7%，较游离AVN-C提高近50倍。大鼠体内实验显示，纳米组C_max（血药峰浓度）和AUC（药时曲线下面积）分别为游离组的3.1倍和2.9倍，T_max（达峰时间）从30分钟延至45分钟，证实其缓释特性。

脑部效应与机制
在HFD小鼠中，NP-AVN-C使脑组织SOD（超氧化物歧化酶）活性提升2.3倍，MDA（丙二醛）水平降低61%，同时下调炎症因子TNF-α和IL-1β表达达47%-52%。转录组分析揭示，纳米载体通过激活PI3K-Akt-GSK3β通路调控氧化应激相关基因（如Nrf2、HO-1），并抑制NF-κB信号转导。

该研究首次证实大麦肽纳米载体可突破AVN-C递送瓶颈，其食品源特性兼具安全性与产业化潜力。通过多组学数据串联，不仅阐明了AVN-C神经保护作用的分子基础（PI3K-Akt通路调控），更为功能性食品开发提供了理论支撑。未来研究可进一步优化靶向修饰策略，探索其在AD临床前模型中的长期干预效果。