综述：糖尿病心肌病再探讨：糖尿病与心力衰竭的相互作用

（编辑推荐）本综述系统梳理了糖尿病心肌病（Diabetic Cardiomyopathy）的病理机制，聚焦慢性高血糖、自主神经病变、底物利用异常和胰岛素通路失调等核心机制，对比了T1DM与T2DM患者心衰（HF）的差异特征，并评估了抗糖尿病药物（如SGLT2i、DPP4i）对HF的影响，为临床精准分型与治疗提供重要参考。

　　

分子机制：高血糖如何摧毁心脏
慢性高血糖作为糖尿病标志，通过直接和间接途径损害心脏功能。晚期糖基化终末产物（AGE）通过交联心肌胶原蛋白I型和III型，导致心室僵硬度增加和舒张功能障碍。胰岛素信号通路紊乱进一步加剧心肌能量代谢异常，迫使心脏依赖游离脂肪酸供能，最终引发脂毒性心肌损伤。

T1DM与T2DM：心衰的“双面镜像”
尽管T1DM患者心衰发生率低于T2DM，但其进展更快、死亡率更高。T1DM患者多因绝对胰岛素缺乏导致心肌细胞凋亡，而T2DM患者则因胰岛素抵抗引发慢性炎症和纤维化。值得注意的是，T2DM合并肥胖者更易出现射血分数保留型心衰（HFpEF），而T1DM患者则以射血分数降低型心衰（HFrEF）为主。

抗糖尿病药物的双刃剑效应
SGLT2抑制剂（如恩格列净）通过促进尿糖排泄展现出显著的心血管保护作用，能降低心衰住院风险达30%。相反，噻唑烷二酮类药物因水钠潴留作用可能诱发心衰，而DPP4抑制剂沙格列汀在SAVOR-TIMI 53试验中被发现使心衰风险增加27%。

未来方向：精准医学的挑战
当前多数临床试验未针对“纯”糖尿病心肌病亚组分层，但SGLT2抑制剂表现出跨人群保护效应。研究者呼吁建立更精确的生物标志物体系，以区分糖尿病心肌病与其他心血管共病，为个体化治疗铺路。

结论
糖尿病心肌病作为多机制交织的复杂综合征，其诊治需整合代谢调控、抗纤维化及血流动力学管理。未来研究应聚焦于T1DM/T2DM特异性治疗靶点，并探索药物组合的协同效应。