苏氨酸脱氨酶(TD)与亮氨酸脱氢酶(LeuDH)协同调控增强小扁豆对咪唑乙烟酸(IM)耐受性的机制研究

为解决咪唑乙烟酸(IM)除草剂抑制支链氨基酸(BCAA)合成导致的作物损伤问题，研究人员通过比较IM耐受型(LL1397/LL1612)与敏感型(FLIP2004-7L/PL07)小扁豆基因型，揭示了TD和LeuDH在BCAA代谢中的协同作用。研究发现耐受基因型通过提升TD活性增加α-酮丁酸产量，而TD-LeuDH代谢偶联促进丙酮酸生成，为碳氮代谢提供关键底物。该研究首次阐明TD-LeuDH互作网络在除草剂耐受中的分子机制，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

咪唑乙烟酸(IM)作为苗后除草剂，通过抑制支链氨基酸(BCAA)生物合成途径有效控制小扁豆田杂草。这项突破性研究聚焦苏氨酸脱氨酶(TD)和亮氨酸脱氢酶(LeuDH)在BCAA合成中的动态调控机制，比较了IM耐受型(LL1397和LL1612)与敏感型(FLIP2004-7L和PL07)基因型在对照、杂草竞争及IM处理下的响应。

耐性基因型展现出TD和LeuDH活性显著提升，而敏感品种在杂草胁迫下酶活急剧下降。IM处理通过强力抑制杂草中这两种关键酶活性，验证了其通过阻断氨基酸代谢发挥除草效果的分子基础。有趣的是，TD活性对异亮氨酸(Ile)和缬氨酸(Val)的响应呈现"抑制-激活-再激活"的保守模式，不受除草剂或杂草干扰影响。

深入机制解析发现，高活性TD促使耐受基因型积累更多α-酮丁酸，为Ile合成铺平道路。更精妙的是，TD催化产生的α-酮丁酸竟成为LeuDH的作用底物，经转化生成丙酮酸——这个双功能分子既是碳流枢纽，又是氮同化关键节点。该研究首次绘制出TD-LeuDH代谢偶联网络，为理解BCAA代谢可塑性提供全新视角，其揭示的酶协同机制为设计抗除草剂作物开辟了创新路径。