纳米载体姜黄素调控NF-κB基因表达改善阿尔茨海默病大鼠前额叶皮层学习记忆的立体学研究

为解决阿尔茨海默病(AD)中神经炎症与认知障碍的关联问题，研究人员通过构建AlCl3诱导的AD大鼠模型，探究了游离姜黄素(Cur)与纳米脂质体姜黄素(Niosome.Cur)对前额叶皮层(PFC)中NF-κB基因表达及立体学参数的调控作用。结果表明：纳米载体姜黄素能更高效抑制NF-κB通路，显著改善AD大鼠的工作记忆（T迷宫测试）和物体识别能力，为抗氧化剂的靶向递送提供了新策略。

　　

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)作为一种以痴呆为核心的神经退行性疾病，其发病机制与脑内铝离子(AlCl₃)积累引发的氧化应激和核因子κB(NF-κB)炎症通路激活密切相关。这项研究巧妙设计了七组雄性Wistar大鼠实验组：对照组、假手术组、AD模型组（4.2 mg/kg AlCl₃持续28天）、游离姜黄素组(20 mg/kg)、纳米脂质体姜黄素组(20 mg)、AD+游离姜黄素组及AD+纳米脂质体组，通过腹腔注射分别进行14天和7天干预。

行为学检测发现，AD模型大鼠在物体识别测试和工作记忆（T迷宫）中表现显著受损，而纳米载体姜黄素治疗组展现出更优的认知改善效果。实时荧光定量PCR(qPCR)显示，AD组前额叶皮层(prefrontal cortex, PFC)中NF-κB基因表达量飙升，经姜黄素干预后该炎症标志物被显著抑制——其中纳米脂质体组仅需7天即达到游离姜黄素14天的调控效果。

立体学分析进一步揭示，AD组PFC区域存在明显的组织损伤定量增加，而纳米载体姜黄素通过靶向递送特性，更高效地逆转了神经元形态学改变。这些发现不仅证实了姜黄素通过NF-κB通路发挥神经保护作用的分子机制，更凸显了纳米脂质体作为抗氧化剂递送系统的独特优势：缩短起效时间、增强血脑屏障穿透性，为AD的靶向治疗提供了创新性解决方案。