白菜抗黑斑病分子机制解析：BrERF109-BrIGMT4模块调控吲哚族硫苷合成的防御新通路

本研究针对由Alternaria brassicae（A. brassicae）引发的白菜黑斑病防控难题，通过比较转录组学揭示了BrERF109转录因子通过直接激活BrIGMT4启动子促进吲哚族硫苷（indolic glucosinolates）积累的防御新机制。研究者利用优化的病毒诱导基因沉默（VIGS）技术和拟南芥过表达体系，证实BrERF109正向调控植物抗病性，为十字花科作物抗病育种提供了新靶点。

　　

在十字花科作物种植中，由真菌Alternaria brassicae（A. brassicae）引发的黑斑病是制约白菜产量的重要因素。传统化学防治易导致环境污染和病原菌抗药性，而植物自身抗病机制的系统解析仍存在空白。尤其对于防御相关次生代谢物——吲哚族硫苷（indolic glucosinolates）的调控网络，尚未在白菜-病原菌互作体系中得到阐明。

针对这一科学问题，中国农业科学院的研究团队通过比较转录组学技术，系统分析了白菜响应A. brassicae侵染的分子特征。研究发现乙烯响应因子BrERF109的表达显著诱导，通过构建病毒诱导基因沉默（VIGS）白菜体系和拟南芥过表达体系，证实该转录因子可正向调控植物对A. brassicae的抗性。进一步机制研究表明，BrERF109能直接结合吲哚族硫苷合成关键基因BrIGMT4的启动子区域，促进防御物质积累。该成果发表于《Journal of Integrative Agriculture》，首次揭示了BrERF109-BrIGMT4模块在白菜抗黑斑病中的核心作用。

关键技术包括：1）接种A. brassicae的白菜叶片比较转录组测序；2）基于烟草脆裂病毒（TRV）的VIGS体系进行BrERF109功能缺失验证；3）拟南芥转基因过表达表型分析；4）染色质免疫共沉淀（ChIP）验证转录因子与靶基因启动子的直接互作；5）液相色谱-质谱（LC-MS）定量检测吲哚族硫苷含量。

【BrERF109响应病原菌侵染】
转录组数据显示A. brassicae侵染显著诱导BrERF109表达，该基因属于AP2/ERF转录因子家族，可能参与乙烯信号转导。

【基因功能验证】
VIGS沉默BrERF109的白菜植株病斑面积增加34.7%，而过表达该基因的拟南芥对A. brassicae抗性提高2.1倍，证实其防御正调控作用。

【代谢调控机制】
沉默组中吲哚族硫苷合成基因BrCYP79B2、BrIGMT1/4表达量下降40-60%，代谢物检测显示4-羟基吲哚-3-基甲基硫苷（4OHI3M）含量降低52%。ChIP实验证实BrERF109通过结合BrIGMT4启动子的GCC-box元件激活转录。

该研究建立了从病原识别到防御代谢物合成的完整信号通路：A. brassicae侵染→BrERF109激活→BrIGMT4转录上调→吲哚族硫苷积累→增强抗病性。不仅为十字花科作物抗病育种提供了BrERF109这一关键分子标记，其揭示的"转录因子-代谢酶"调控模块也为植物-病原互作研究提供了新范式。研究产生的转录组数据更为深入解析植物免疫系统提供了宝贵资源。