六价铬诱导淡水鲤(Labeo rohita)生物累积、氧化应激与组织病理异常的毒性机制研究

为解决六价铬(Cr(VI))对水生生物的毒性机制问题，研究人员通过暴露淡水鲤(Labeo rohita)幼鱼于96 h LC50的1/40至1/5亚致死浓度，系统评估了铬在鳃、肾、肝和肌肉中的生物累积规律（BAF最高见于肝脏）、抗氧化酶（SOD显著升高，CAT波动性变化）及组织病理损伤（鳃上皮增生、肝细胞空泡化、肾小球萎缩）。研究证实高浓度Cr(VI)会显著抑制鱼类生长性能(SGR)，为工业废水处理标准制定提供了科学依据。

　　

六价铬(Cr(VI))凭借其强氧化特性，对生物体具有显著毒性。这项研究以广泛养殖的淡水鲤(Labeo rohita)为模型，探究了不同亚致死浓度（96小时半致死浓度LC₅₀的1/40至1/5梯度）下铬的毒性效应。

实验发现，随着暴露时间延长（5/15/30天），铬在鱼体组织中的积累呈现浓度依赖性（鳃>肾>肝>肌肉），其中肝脏的生物累积系数(BAF)最高。抗氧化防御系统中，鳃、肝、肾的超氧化物歧化酶(SOD)活性显著上升，而过氧化氢酶(CAT)则呈现波动变化。30天暴露后，特定生长率(SGR)和摄食强度明显下降。

组织病理学检测揭示了铬的典型损伤特征：鳃组织上皮细胞增生，肝细胞出现空泡化和萎缩，肾脏则表现为肾小球收缩及鲍曼氏腔扩张。这些发现证实，Cr(VI)通过干扰氧化平衡和器官结构完整性，最终影响鱼类生长发育。研究强调，必须将人为排放废水中的铬浓度控制在实验阈值以下，才能有效保护水生生态系统健康。