二甲双胍对污泥厌氧消化产甲烷的抑制机制：微生物代谢产物与功能基因的响应解析

针对二甲双胍（MEF）在污水处理厂污泥中残留抑制甲烷（CH4）生产的问题，研究人员通过分析挥发性脂肪酸（VFAs）积累、微生物群落演替及功能基因变化，揭示MEF通过富集厚壁菌门（Firmicutes）抑制甲烷丝菌属（Methanosaeta）的代谢通路，导致CH4产量降低9.67%-30.18%。该研究为含PPCPs（药物和个人护理品）污泥的资源化处理提供理论依据。

　　

在污水处理厂（WWTPs）的污泥中，药物和个人护理品（PPCPs）的残留已成为环境治理的隐形挑战。其中，治疗糖尿病的二甲双胍（MEF）因人体低代谢率而大量进入污水系统，传统处理工艺难以降解，导致其在污泥中持续累积。更棘手的是，MEF可能干扰污泥厌氧消化（AD）这一关键资源化过程——AD能将有机废物转化为清洁能源甲烷（CH₄），但MEF对微生物代谢网络的潜在抑制机制尚不明确。

山东省某研究团队在《Journal of Water Process Engineering》发表的研究，首次系统揭示了MEF如何通过重塑微生物群落和功能基因抑制CH₄生产。研究人员采用工业废水处理厂的厌氧污泥为接种源，通过添加0-9 mM浓度梯度的MEF（模拟制药废水实际浓度），结合液相VFA检测、16S rRNA高通量测序和代谢酶丰度分析，解析了MEF的毒性机制。

关键技术方法
实验以处理柠檬酸废水的工业污泥为接种物，经葡萄糖预培养富集功能微生物。AD过程中监测CH₄产量、VFA（如乙酸、丁酸）积累及溶解性蛋白/多糖浓度；通过高通量测序分析微生物群落结构（如Firmicutes、Methanosaeta）；基于KEGG数据库注释代谢通路关键酶（如产甲烷途径相关酶）。

研究结果

1. MEF对CH₄产量的剂量效应
   6 mM和9 mM MEF使CH₄产量分别降低9.67%和30.18%，而3 mM组无显著差异。AD初期，MEF促进污泥溶解，导致蛋白质/多糖浓度上升，同时VFAs（尤其是丁酸和乙酸）积累，表明酸化阶段受阻。

2. 微生物群落失衡
   MEF胁迫下，产酸菌厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度从35.45%增至47.48%，而关键产甲烷菌甲烷丝菌属（Methanosaeta）从56.21%锐减至36.0%。这种“酸积累-产甲烷抑制”的恶性循环直接导致CH₄减产。

3. 代谢通路中断
   MEF下调了乙酰辅酶A合成酶和甲基辅酶M还原酶等产甲烷关键酶的基因表达，证实其通过干扰碳代谢流抑制CH₄生成。值得注意的是，MEF本身未被微生物降解，而是被污泥吸附滞留。

结论与意义
该研究阐明MEF通过三重机制抑制AD：①促进污泥水解但阻断酸化-产甲烷耦合；②富集产酸菌并耗竭产甲烷菌；③破坏代谢酶网络。这一发现警示含PPCPs（尤其是MEF）的污泥需预处理以提升CH₄回收率。研究为优化污泥资源化工艺提供了微生物学依据，并呼吁开发针对PPCPs的高效去除技术，助力实现“双碳”目标下的废弃物能源化转型。