绿茶酸奶联合副干酪乳杆菌E1微胶囊对肥胖小鼠造血细胞的影响及其机制研究

本研究针对肥胖相关代谢综合征引发的造血系统失衡问题，通过构建高脂高果糖饮食（HFFD）诱导的BALB/C肥胖小鼠模型，探究了含副干酪乳杆菌E1（L. paracasei E1）微胶囊的绿茶酸奶（GTYP）对骨髓造血细胞免疫谱的调控作用。研究发现GTYP能显著提升红细胞祖细胞标志物TER-119+CD34+和补体调节蛋白TER-119+CD55+表达，同时降低粒细胞标志Gr-1+水平，证实其通过抗炎作用和改善铁代谢稳态恢复造血平衡。该成果为功能性食品开发提供了新思路，发表于《Kuwait Journal of Science》。

　　

肥胖已成为全球公共卫生危机，其伴随的慢性低度炎症会扰乱骨髓造血稳态，导致红细胞生成减少而髓系细胞异常增殖。这种失衡与代谢综合征、贫血等多种并发症密切相关。传统干预手段存在局限性，而功能性食品因其天然属性和多重生物活性备受关注。在此背景下，来自布拉维贾亚大学的研究团队创新性地将绿茶多酚与益生菌微胶囊技术结合，开发出强化型酸奶GTYP，系统评估了其对肥胖小鼠造血系统的调控作用，相关成果发表于《Kuwait Journal of Science》。

研究采用高脂高果糖饮食诱导BALB/C小鼠肥胖模型，通过双涂层藻酸盐-壳聚糖微胶囊包裹L. paracasei E1菌株，制备含4%绿茶提取物的发酵酸奶。实验设置7组干预方案，包括正常饮食对照、肥胖模型组、辛伐他汀阳性对照组及不同剂量GTYP治疗组。关键技术涉及骨髓细胞冲洗分离术、流式细胞术检测TER-119⁺CD34⁺/CD55⁺/VLA-4⁺和Gr-1⁺标志物表达，以及统计学ANOVA分析。

3.1 红细胞祖细胞调控
HFFD组TER-119⁺CD34⁺表达降至0.015%（正常组0.037%），而GTYP各剂量组显著回升至0.022-0.030%。表明绿茶多酚与益生菌协同促进红细胞系祖细胞增殖，效果优于辛伐他汀（0.016%）。

3.2 红细胞生成调节
肥胖显著降低补体调节蛋白TER-119⁺CD55⁺（0.40% vs 正常组0.73%），GTYP 10 g/kg组恢复至0.57%。VLA-4⁺介导的网织红细胞黏附功能在GTYP组提升至0.28-0.35%，证实其通过CD55补体调控和VLA-4/VCAM-1通路改善红细胞成熟。

3.3 粒细胞分化抑制
HFFD组Gr-1⁺粒细胞飙升至48%（正常组27.4%），GTYP干预后降至33.67-36.67%，机制可能与抑制G-CSF信号通路相关。

讨论部分揭示，GTYP通过三重机制恢复造血平衡：（1）绿茶EGCG抑制IL-6/STAT3/hepcidin轴，改善铁代谢障碍；（2）L. paracasei E1微胶囊调节肠道菌群，降低内毒素LBP水平；（3）乳酸菌代谢产物SCFA激活Gprs受体促进HSC增殖。值得注意的是，5 g/kg普通酸奶即显示出与GTYP相当的TER-119⁺CD55⁺调节效果，提示益生菌基础功能的关键作用。

该研究首次阐明绿茶-益生菌复合酸奶对肥胖相关造血障碍的改善作用，为开发靶向造血稳态的功能性食品提供了理论依据。未来研究可进一步探索GTYP对特定基因（如SMILE、STAT3）的调控机制，并扩大样本量验证剂量效应。这种将传统食疗与现代微胶囊技术结合的策略，为代谢性疾病的营养干预开辟了新途径。