KLF13通过调控HTRA1和Hedgehog信号通路促进乳腺癌进展的机制研究

来自国内的研究团队针对KLF13在乳腺癌免疫逃逸中的作用机制展开研究，通过RNA测序、ChIP-seq等技术证实KLF13通过激活HTRA1和Hedgehog通路促进肿瘤增殖转移，为乳腺癌靶向治疗提供新思路。

　　

克虏伯样因子13(KLF13)被发现是乳腺癌进展的关键推手。研究人员发现，乳腺癌组织中KLF13表达显著升高，当敲低这个转录因子时，肿瘤细胞的增殖、迁移和免疫逃逸能力明显减弱——这要归功于其对丝氨酸蛋白酶HTRA1和刺猬(Hedgehog)信号通路的调控作用。

有趣的是，过表达KLF13会增强乳腺癌的恶性表现，而抑制它则能延缓小鼠移植瘤的生长。更妙的是，这种抑制作用能被HTRA1的共表达所逆转。临床数据分析还揭示，KLF13、HTRA1与肿瘤微环境中CD8⁺T细胞的浸润密度呈正相关。

这项研究不仅揭示了KLF13-Htra1-Hedgehog轴在乳腺癌中的重要作用，还为开发新的靶向治疗方案提供了理论依据。从实验室的RNA测序、染色质免疫共沉淀(ChIP-seq)到动物实验，多层次的证据链完美诠释了这个促癌通路的分子机制。