综述：衰老与阿尔茨海默病及相关痴呆中神经炎症的影像学标志物

这篇综述系统总结了磁共振成像（MRI）技术在研究衰老及阿尔茨海默病（ADRD）神经炎症机制中的应用，重点探讨了血脑屏障（BBB）功能障碍、白质（WM）/灰质（GM）结构损伤与功能连接改变等影像学生物标志物，为无创监测神经炎症进程提供了重要方法论支持。

　　

Abstract

神经炎症是衰老和阿尔茨海默病及相关痴呆（ADRD）认知衰退的核心病理机制。近年来，磁共振成像（MRI）技术通过评估血脑屏障（BBB）通透性、白质/灰质结构损伤及脑功能异常，为揭示神经炎症的动态过程提供了独特视角。本文综述了多种MRI协议的优势与局限，强调其在无创监测疾病进展中的价值。

Neuroinflammation

中枢神经系统（CNS）的神经炎症反应由损伤、感染或蛋白聚集体（如Aβ）触发。正常情况下，血脑屏障（BBB）通过选择性通透机制隔离外周免疫细胞。但在衰老和ADRD中，BBB完整性受损导致外周炎症因子渗入脑实质，激活小胶质细胞（microglia）并引发级联炎症反应。

An Overview

正电子发射断层扫描（PET）虽能特异性标记小胶质细胞激活标志物（如TSPO受体），但MRI凭借无辐射、多参数成像优势成为主流技术。动态对比增强MRI（DCE-MRI）可量化BBB渗漏，扩散张量成像（DTI）能捕捉白质微结构损伤，而磁化转移成像（MTI）和磁共振波谱（MRS）则分别反映组织完整性改变和代谢异常。

Age-related changes in BBB permeability

衰老伴随BBB生理性退化。DCE-MRI研究显示，老年人海马体和默认模式网络相关区域的BBB通透性显著增加，这与记忆检索缺陷直接相关。值得注意的是，这种改变独立于Aβ病理，提示BBB破坏可能是衰老相关认知衰退的独立驱动因素。

Blood-brain barrier permeability in ADRD

在轻度认知障碍（MCI）和AD患者中，BBB破坏呈现区域性特征——内侧颞叶（MTL）尤其是海马旁回表现最显著。有趣的是，这种损伤模式与tau蛋白分布高度重叠，但不同于Aβ沉积的弥散性分布，暗示BBB破坏可能通过影响tau病理扩散加速疾病进展。

Conclusions and Future Directions

多模态MRI联合分析（如DCE-MRI+DTI+功能连接）能全面解析神经炎症的时空演变。未来研究需解决TSPO-PET与MRI生物标志物的协同验证问题，并探索针对BBB保护的干预策略。该领域突破将推动ADRD的早期诊断和精准治疗。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持信息）