高温胁迫下MdBZR1与MdLBD37协同抑制苹果花青苷合成的分子机制解析

为解决全球气候变暖导致苹果高温着色障碍的产业难题，山东果树研究所团队揭示了MdBZR1和MdLBD37通过形成正反馈调控环路抑制花青苷合成的分子机制。研究发现高温诱导这两个转录因子互作并协同结合靶基因启动子（E-box2和LOB元件），显著抑制花青苷合成关键基因表达。该研究为培育耐高温着色苹果品种提供了新靶点，对保障果实品质具有重要意义。

　　

随着全球气候变暖加剧，苹果主产区频繁遭遇高温胁迫，导致果实着色不良、品质下降，严重制约产业发展。花青苷作为决定苹果外观品质和抗逆性的关键次生代谢物，其合成在高温下显著受抑，但具体分子机制尚不明确。这一科学问题成为当前果树逆境生物学研究的热点难点。

山东果树研究所的研究团队以‘乙女’苹果为材料，通过多组学联合分析，首次发现BZR家族转录因子MdBZR1和LBD家族成员MdLBD37在高温条件下形成协同调控网络。研究证实二者通过蛋白互作增强对花青苷合成途径的抑制效应，并解析了其通过E-box2和LOB顺式元件相互激活表达的分子开关机制。该成果发表于《Plant Science》，为果树抗逆育种提供了理论突破。

研究采用qRT-PCR检测基因表达动态，通过双荧光素酶报告系统验证启动子结合特性，利用酵母双杂交和双分子荧光互补（BiFC）技术证实蛋白互作，并结合转基因功能验证（包括瞬时过表达和VIGS沉默）明确基因功能。所有实验均以120天盛花后苹果为材料，设置25℃对照与35℃处理组进行对比。

高温抑制苹果花青苷积累并诱导MdBZR1表达
表型分析显示35℃处理完全阻断果实转红，花青苷含量降至对照的20%。转录组数据揭示MdBZR1在高温下表达量激增6.8倍，与花青苷合成关键基因MdUFGT和MdDFR的抑制呈现显著负相关。

MdBZR1-MdLBD37协同调控网络的构建
双荧光素酶实验证实MdBZR1特异性结合MdLBD37启动子的E-box2元件，而MdLBD37通过识别MdBZR1启动子的LOB元件实现交叉激活。共过表达实验显示二者协同可使花青苷合成抑制效率提升3.2倍，显著高于单基因过表达效果。

蛋白互作放大抑制效应
BiFC和酵母双杂交证实MdBZR1与MdLBD37在细胞核内直接互作。这种互作通过稳定转录复合物，增强对MdMYB10等调控因子的抑制作用，形成"转录激活-蛋白互作"的正反馈放大环路。

该研究创新性地揭示了植物响应高温胁迫的表观调控新机制：BZR和LBD家族转录因子通过形成分子协同器（molecular synergist），将环境信号转化为表观遗传调控网络。这一发现不仅解释了高温导致苹果着色障碍的分子本质，更为设计耐高温转基因果树提供了MdBZR1-MdLBD37这一关键调控模块。研究提出的"正反馈放大"模型为作物抗逆机制研究提供了新范式，对应对气候变化下的果树产业挑战具有重要战略意义。