苹果防御蛋白MdACBP的功能解析及其与扩展青霉互作蛋白的筛选研究

苹果采后因扩展青霉（Penicillium expansum）侵染引发的蓝霉病严重威胁产业效益。中国研究人员通过蛋白质组学与酵母双杂交（Y2H）技术，揭示了苹果酰基辅酶A结合蛋白（MdACBP）通过结合A0A0A2IS21（Pe25）协同防御病原菌的分子机制，为靶向防控提供了新理论依据。

　　

苹果作为全球重要的经济作物，其采后贮藏期间常遭受扩展青霉（Penicillium expansum）侵袭，导致蓝霉病暴发，造成巨大经济损失。传统化学杀菌剂的过度使用引发环境与食品安全问题，而植物自身防御机制的分子解析仍存在空白。针对这一难题，中国江苏省农业科学院的研究团队在《Plant Physiology and Biochemistry》发表论文，系统阐明了苹果酰基辅酶A结合蛋白（MdACBP）在抵御扩展青霉中的关键作用。

研究采用多学科交叉策略，首先基于前期获得的扩展青霉侵染苹果的蛋白质组数据筛选差异表达蛋白，锁定MdACBP为候选靶点。通过生物信息学预测其属于ACBP1家族，分子式C₄₉₅H₇₇₇N₁₂₉O₁₅₆S₆，理论等电点4.99。RT-qPCR动态监测显示，MdACBP在病原侵染9小时后表达显著上调。亚细胞定位证实其定位于细胞质，而酵母双杂交实验发现其与扩展青霉蛋白Pe25（A0A0A2IS21）存在高置信度互作（得分0.8783）。结合AlphaFold3预测的互作界面，研究首次构建了苹果-病原互作蛋白网络模型。

Bioinformatic analysis of MdACBP
生物信息学分析揭示MdACBP具有典型的酰基辅酶A结合域，脂肪指数68.08，不稳定指数34.73，暗示其在脂质代谢中的稳定性。

Discussion
与拟南芥AtACBP3类似，MdACBP可能通过调控活性氧（ROS）积累和病程相关蛋白（PR）表达增强抗性。其与Pe25的互作提示病原菌可能劫持宿主脂质转运通路以促进侵染。

Conclusions
该研究证实MdACBP-Pe25互作是苹果抵御扩展青霉的核心分子事件，为开发基于宿主诱导抗性的绿色防控技术奠定基础。中国博士后科学基金（2023M741440）和国家自然科学基金（32272383、32472414）资助的这项成果，标志着植物-病原互作研究进入AI预测与实验验证融合的新阶段。