埃及努比亚山羊感染贝氏莫尼茨绦虫的血清生化改变、氧化还原失衡及氧化-炎症级联介导肠损伤的分子机制研究

本研究针对贝氏莫尼茨绦虫（Moniezia benedeni）感染对埃及努比亚山羊健康的影响，通过分子鉴定（COX1基因分析，登录号OR053794）和系统病理学分析，揭示了感染导致的肝肾功能障碍（SA、SD、AP、γ-GT等酶活性升高）、脂代谢紊乱（TC、TG、LDL-C↑，HDL-C↓）、氧化应激（TOS、MDA↑，TAS、GSH↓）及Th2免疫偏倚（IL-33/TNF-α通路激活）。研究首次阐明TMED1/CD14+介导的IL-33信号与LITAF-NOX2/NCF4通路在肠损伤中的作用，为寄生虫防控提供新靶点。

　　

在非洲和亚洲的干旱地区，山羊是应对恶劣环境的关键畜牧资源，而埃及努比亚山羊（Zaraibi品种）以其优质的肉奶产量成为当地经济支柱。然而，胃肠道寄生虫——尤其是贝氏莫尼茨绦虫（Moniezia benedeni）——的感染严重威胁山羊健康，导致生长迟缓、代谢紊乱甚至死亡。尽管已有研究关注绦虫的形态学特征，但其引发系统性病理变化的分子机制尚不明确，尤其在氧化应激与炎症级联反应如何协同破坏肠屏障功能方面缺乏深入解析。

为解决这一问题，曼苏拉大学与阿斯旺大学的研究团队对380只山羊进行筛查，通过显微镜检查、COX1基因测序（登录号OR053794）确认12只自然感染M. benedeni的个体，并与健康对照组比较。研究结合血清生化分析、氧化应激指标检测及肠道组织转录组学，系统评估了寄生虫感染对宿主的多层次影响。

关键技术方法
研究采用COX1基因分子鉴定确定虫种，通过酶联免疫法检测血清急性期蛋白（CRP、α1-AGP）和细胞因子（IL-1β、TNF-α），分光光度法测定氧化应激参数（TOS、MDA、GSH/GSSG），qPCR分析肠道组织中TMED1、CD14⁺、NCF4等基因表达，并利用扫描电镜（SEM）观察虫体形态特征。

研究结果

1. 感染率与虫体特征：在Aswan地区山羊中，M. benedeni感染率为3.2%，电镜显示其头节具4个吸盘且无顶突钩，符合贝氏绦虫形态学特征。
2. 代谢与器官功能障碍：感染组血清肝酶（γ-GT、AP）、胰酶（脂肪酶）及肌酐显著升高（P≤0.01），提示肝胰肾联合损伤；脂代谢异常表现为LDL-C↑（P≤0.01）和HDL-C↓（P≤0.01），伴随抗氧化酶PON-1活性降低（P≤0.001）。
3. 氧化应激与炎症：肠道组织氧化损伤标志物MDA和GSSG水平激增（P≤0.001），而抗氧化防御系统（SOD、CAT、GSH）耗竭；促炎因子IL-33和TNF-α表达上调，激活Th2免疫偏倚。
4. 分子机制：TMED1/CD14⁺通路诱导IL-33信号级联，同时LITAF通过上调NOX2调控亚基NCF4促进ROS生成，形成氧化-炎症恶性循环，导致肠绒毛萎缩。

结论与意义
该研究首次揭示M. benedeni通过双重机制——TMED1/CD14⁺依赖的IL-33信号和LITAF-NOX2/NCF4轴——驱动氧化应激与过敏性肠炎。这不仅解释了寄生虫感染导致代谢紊乱和肠屏障损伤的分子基础，还为开发靶向抗氧化剂（如GSH前体）或免疫调节剂（如IL-33拮抗剂）的干预策略提供了理论依据。成果发表于《Research in Veterinary Science》，对改善热带地区山羊养殖的寄生虫防控具有重要实践价值。