热带贫营养海草床短期氮富集诱导硫化物入侵的生态机制研究

本研究针对热带贫营养海域海草床（Thalassia hemprichii）在短期氮（N）富集下硫化物（H2S）入侵的生态风险展开，通过δ15N和δ34S同位素分析及铁（Fe）限制效应验证，揭示氮输入通过降低沉积物Fe:S比加剧硫化物毒性，导致根系生物量减少和分枝指数（RBI）下降。成果为热带岛屿海草床保护提供关键科学依据。

　　

热带岛屿的海草床是海洋生物多样性的摇篮，却因人类活动导致的氮污染面临严重退化。氮富集虽能促进海草叶片生长，但沉积物中硫化物积累可能引发“隐形杀手”——硫化物（H₂S）通过根系入侵，破坏植物能量代谢。这一问题在贫铁的热带碳酸盐沉积物中尤为突出，但相关机制尚未阐明。为此，中国科学院的研究团队以印度洋安达曼-尼科巴群岛的典型海草Thalassia hemprichii为对象，首次揭示了短期氮富集如何通过铁限制加剧硫化物毒性，相关成果发表于《Rhizosphere》。

研究采用多学科交叉方法：通过δ¹⁵N同位素追踪人为氮源（>5‰确认污染），结合δ³⁴S同位素示踪硫化物迁移路径；利用ICP-OES测定沉积物和植物铁含量；通过根系分枝指数（RBI）和生物量量化形态响应；主成分分析（PCA）解析环境因子交互作用。

3.1 氮富集驱动沉积物硫化物积累
数据表明，人为输入使沉积物δ¹⁵N升高3.4倍，有机质（OM）增加5.4倍，导致硫（S）含量上升3.3倍且δ³⁴S显著偏负（-6.83‰）。关键发现是：尽管细颗粒物增加，铁（Fe）含量却低于原始状态（132.6 vs 178.1 mg/kg），Fe:S比下降限制硫化物的固定，证实了“铁门控”机制。

3.2 硫化物入侵的植物生理代价
氮富集使叶片生物量增加1.6倍，但根系生物量减少2倍，RBI降低1.3倍。根系δ³⁴S值（-2.17‰）接近沉积物信号，表明硫化物直接侵入；而叶片δ³⁴S（13.15‰）仍高于沉积物，说明叶片通过氧化作用部分解毒。

4.2 铁限制的生态陷阱
在贫铁环境中，海草无法有效将硫化物转化为无毒的黄铁矿（FeS₂）。根系ATP合成受阻导致分枝减少，进一步削弱氧气释放（ROL）能力，形成硫化物入侵的恶性循环。这一发现解释了为何热带碳酸盐沙质海草床对氮污染异常敏感。

该研究开创性地将硫化物入侵机制与热带岛屿生态特征关联，为全球类似生态系统（如马尔代夫、海南岛）的保护提供范式。管理者需优先控制污水排放，并探索铁补充等修复技术，以缓解海草床的“氮富集-硫毒性”连锁效应。