米诺环素通过拉曼光谱与数据驱动方法揭示其对皮肤成纤维细胞氧化应激和凋亡的保护作用

本研究针对慢性伤口中氧化应激（H2O2）导致的成纤维细胞损伤问题，通过拉曼光谱（Raman）、主成分分析（PCA）和机器学习（ML）技术，首次证实米诺环素（Mino）通过激活Nrf2/Hmox1通路减轻氧化损伤并促进伤口愈合，为氧化应激相关疗法提供了无标记、高灵敏度的分子监测新策略。

　　

慢性伤口愈合是临床面临的重大挑战，尤其在糖尿病和心血管疾病患者中，持续的活性氧（ROS）如过氧化氢（H₂O₂）会破坏细胞外基质（ECM）并阻碍成纤维细胞功能。米诺环素（Mino）作为兼具抗菌与抗氧化特性的四环素衍生物，其在皮肤修复中的作用机制尚不明确。为此，国内某研究机构团队在《Spectrochimica Acta Part A: Molecular and Biomolecular Spectroscopy》发表研究，首次系统评估Mino对H₂O₂诱导的皮肤成纤维细胞损伤的保护效应。

研究采用MTT法检测细胞毒性、划痕实验评估迁移能力，通过DCFH-DA和Annexin V标记分别量化ROS与凋亡水平，并利用qRT-PCR分析Nrf2通路基因表达。创新性引入拉曼光谱捕捉分子变化，结合PCA和机器学习（ML）中的支持向量机（SVM）进行数据建模。

结果部分

1. 细胞活力与迁移：Mino显著逆转H₂O₂导致的L929细胞毒性，单独使用时可提升Col1a表达，加速划痕闭合。
2. 氧化与凋亡调控：Mino降低ROS生成和凋亡率，并上调Nrf2、Hmox1 mRNA，证实其通过抗氧化通路发挥作用。
3. 拉曼光谱分析：检测到脂质、蛋白质和核酸的氧化损伤特征峰，PCA显示Mino处理组光谱接近对照组，SVM分类准确率达90.10%。

讨论与结论
该研究揭示Mino通过激活Nrf2/Hmox1通路抵抗氧化应激，拉曼光谱结合ML的方法为无标记监测药物疗效提供了新范式。这一发现不仅拓展了Mino在慢性伤口治疗中的应用前景，也为氧化应激相关疾病的分子机制研究提供了高精度分析工具。