聚苯乙烯纳米塑料与腹泻性贝类毒素DTX1对海洋硅藻生理功能的耦合效应研究

本研究针对海洋环境中微/纳米塑料(MNPs)与腹泻性贝类毒素(DTX1)两类新兴污染物的复合效应，以典型硅藻Thalassiosira minima为模型，揭示PSNPs(50 mg L–1)与DTX1(1 μmol L–1)的交互作用机制。发现PSNPs通过吸附78% DTX1缓解其毒性，但协同抑制叶绿素a合成与硅氮代谢，首次阐明二者对硅藻营养吸收的拮抗-加和作用模式，为评估近岸污染生态风险提供新依据。

　　

研究背景
海洋正面临微/纳米塑料(MNPs)与藻源毒素的双重威胁。全球每年有1900-2300万吨MNPs进入海洋，其中聚苯乙烯(PS)因广泛用于泡沫制品成为主要污染物，其纳米颗粒(PSNPs)在海水中浓度可达180±439 particles m^?3。与此同时，由甲藻产生的腹泻性贝类毒素(DTX1)在沿岸水域浓度高达143.14 ng L?1，两者在渤海等海域频繁共现。硅藻作为海洋初级生产力的主力，其硅壳形成(Si(OH)₄吸收)与氮(N)代谢的1:1耦合比例对碳泵运作至关重要。然而，这两类污染物如何协同影响硅藻生理功能尚属空白。

中国海洋大学的研究团队在《Water Research》发表论文，首次揭示PSNPs与DTX1对硅藻Thalassiosira minima的复合效应。研究发现PSNPs通过吸附DTX1降低其生物有效性，但二者对硅藻的叶绿素合成和硅氮代谢产生加和效应，显著改变Si:N吸收比。该研究为理解近岸污染物的生态交互作用提供了突破性认知。

关键技术方法
研究采用生理生化测定与转录组分析相结合的策略：通过96小时暴露实验比较单一/复合处理对生长率、光合参数的影响；使用分光光度法检测氧化应激指标(ROS、SOD、CAT等)；同位素示踪法测定硅(Si)和氮(NO₃^-)吸收效率；RNA-seq分析差异表达基因，重点关注氨基酸代谢通路。

研究结果

1. 生长与光合作用受抑
DTX1(22±1.6%)和PSNPs(53±2.7%)单独处理显著抑制硅藻生长，但复合处理毒性降低至40±2.8%，表明PSNPs通过表面吸附(24h达78%)缓解DTX1毒性。叶绿素a合成受二者加和抑制，Fv/Fm值下降表明光合系统受损。

2. 氧化应激响应异常
复合处理使MDA(丙二醛)含量降低35%，GSH(谷胱甘肽)水平回升，但SOD(超氧化物歧化酶)活性仍维持高位，揭示吸附作用减轻了膜脂过氧化，但未能完全消除氧化损伤。

3. 硅氮代谢失衡
DTX1使细胞外溶解无机氮(DIN)增加47.9±14%，而PSNPs处理降低11.3±4.1%。复合处理引发Si:N吸收比剧烈波动，硅化作用降低约50%，但氮同化关键酶GS(谷氨酰胺合成酶)活性上升，转录组显示氨基酸代谢基因下调可能是诱因。

结论与意义
该研究揭示MNPs与藻毒素的"吸附-解离"动态过程会重塑污染物生物有效性：PSNPs作为DTX1载体减轻急性毒性，但通过干扰Si/N耦合代谢产生慢性危害。这种"减毒不减害"的特性可能改变硅藻群落结构，最终影响海洋碳汇功能。研究为建立复合污染评估框架提供了理论依据，对制定近岸生态风险管理策略具有重要指导价值。