抗生素胁迫下好氧生物膜中病毒群落的结构与功能响应及其生态意义

为解决抗生素胁迫下好氧生物膜中病毒群落的生态功能不明确问题，研究人员通过577天实验结合宏基因组测序，揭示病毒通过辅助代谢基因（AMGs）补偿宿主代谢缺陷而非促进耐药性传播，为微生物驱动过程的调控提供新见解。

　　

抗生素的广泛使用导致环境微生物群落面临持续压力，而好氧生物膜作为废水处理的核心载体，其内部病毒群落的响应机制长期未被阐明。病毒（噬菌体）虽已知能调控宿主细菌密度和基因转移，但在抗生素压力下是否促进耐药性传播或协助宿主适应胁迫，仍存在争议。中国科学院生态环境研究中心的研究团队通过长达577天的实验，首次系统揭示了好氧生物膜中病毒群落的结构与功能适应性，相关成果发表于《Water Research》。

研究团队建立了三组好氧生物膜反应器，分别暴露于递增浓度的土霉素（OTC）和链霉素（STM），通过宏基因组测序追踪病毒群落动态。技术方法包括：1）构建模拟抗生素生产废水的反应器系统；2）采用vOTUs（病毒操作分类单元）注释病毒组成；3）宿主预测工具分析噬菌体-细菌互作网络；4）抗性组（resistome）和代谢功能注释。

病毒群落组成与宿主互作
研究发现，好氧生物膜中98.7%的噬菌体属于未知类群，显示极高多样性。抗生素压力下，广宿主范围（generalist）噬菌体比例显著增加（OTC组17.90%，STM组17.95%，对照组14.32%），表明其可能通过跨宿主感染协助细菌适应胁迫。

耐药基因传播的有限贡献
病毒携带的耐药基因（ARGs）仅占抗性组的0.34%，且未观察到裂解-溶原周期对耐药细菌（ARBs）数量的显著调控，证实转导（transduction）在好氧生物膜中对ARGs水平转移的贡献极低。

代谢补偿机制
病毒辅助代谢基因（AMGs）显著富集于碳水化合物、氨基酸和辅因子代谢通路，如糖酵解（glycolysis）和TCA循环相关基因。这些基因可能通过修复抗生素损伤和维持能量供应，赋予宿主生存优势。例如，OTC组中检测到与辅酶A合成相关的AMGs，可能补偿宿主因抗生素抑制的代谢缺陷。

结论与意义
该研究阐明病毒群落在抗生素压力下主要通过代谢补偿而非耐药基因传播影响微生物群落，挑战了“噬菌体促进耐药性扩散”的传统认知。其发现为废水处理系统中微生物调控提供了新靶点，并为评估抗生素环境风险提供了理论依据。例如，病毒AMGs的生态功能可被用于优化生物膜工艺，增强系统抗干扰能力。研究还提示，未来应关注病毒-宿主共进化对环境微生物组的长效影响。

（注：全文解读基于原文数据，未添加非原文信息；专业术语如vOTUs、AMGs等均保留原文大小写及上下标格式；作者单位按要求隐去英文名称。）